قصور الصمام ثلاثي الشرف (Tricuspid Regurgitation)

التصنيفات

إعداد
الفهرس

الدراسة (Study)
العينة (Sample Size)
نسبة انتشار القلس الخفيف (Prevalence of Mild TR)
نسبة انتشار القلس المتوسط إلى الشديد (Prevalence of Moderate to Severe TR)
المرجع (Reference)
العرض/العلامة (Symptom/Sign)
النسبة المئوية التقريبية (Approximate Percentage)
قلس الصمام ثلاثي الشرف (Tricuspid Regurgitation)
التشخيصات التفريقية المحتملة (Potential Differential Diagnoses)
نوع التدخل (Intervention Type)
معدل الوفيات المبكرة (Early Mortality)
معدل البقاء على قيد الحياة لمدة 5 سنوات (5-year Survival)
معدل إعادة التدخل (Reintervention Rate)
المرجع (Reference)
الدراسة/الجهاز (Trial/Device)
عدد المرضى (N)
نقطة النهاية الرئيسية (Primary Endpoint)
النتائج الرئيسية (Key Outcomes)
المرجع (Reference)
 

قلس الصمام ثلاثي الشرف (Tricuspid Regurgitation) 

 

1. العنوان (Title): قلس الصمام ثلاثي الشرف (Tricuspid Regurgitation): مراجعة شاملة للوبائيات، الفيزيولوجيا المرضية، التشخيص، والعلاجات الحديثة للأخصائيين.

 

2. الخلفية الوبائية (Epidemiological Background)

2.1. معدلات الانتشار والحدوث (Prevalence and Incidence Rates): يُعتبر قلس الصمام ثلاثي الشرف (TR) اضطرابًا صماميًا شائعًا، خاصة الشكل الثانوي أو الوظيفي منه. تشير الدراسات السكانية إلى أن درجة خفيفة من قلس الصمام ثلاثي الشرف يمكن اكتشافها بواسطة تخطيط صدى القلب دوبلر لدى نسبة كبيرة من الأفراد الأصحاء، تصل إلى 70% 455. ومع ذلك، فإن القلس الشديد أقل شيوعًا ولكنه يرتبط بنتائج سريرية أسوأ 85, 86. في دراسة فرامنغهام للقلب، قُدر معدل انتشار قلس الصمام ثلاثي الشرف بنسبة 10% في عينة من البالغين، معظمها حالات خفيفة 2, 27. تشير بيانات أخرى إلى أن أمراض الجانب الأيمن من القلب، بما في ذلك قلس الصمام ثلاثي الشرف، غير شائعة نسبيًا مقارنة بأمراض الجانب الأيسر، حيث تمثل حوالي 1.2% من المرضى في مسح EuroHeart Survey 16, 32. ومع ذلك، فإن أهمية قلس الصمام ثلاثي الشرف، حتى لو كان ثانويًا، قد تم التقليل من شأنها تاريخيًا 502.

2.2. الفروقات الجغرافية والديموغرافية (Geographical and Demographic Variations): تختلف مسببات وأعباء قلس الصمام ثلاثي الشرف جغرافيًا وديموغرافيًا. في الدول الصناعية المتقدمة، يرتبط قلس الصمام ثلاثي الشرف غالبًا بأمراض القلب اليسرى المتقدمة، أو يكون نتيجة لوجود أجهزة تنظيم ضربات القلب أو مزيلات الرجفان 456 - 457. أما في الدول النامية، فلا تزال الحمى الروماتيزمية سببًا هامًا لأمراض الصمامات، بما في ذلك إصابة الصمام ثلاثي الشرف، على الرغم من أن إصابة الصمام الميترالي والأورطي هي السائدة 8, 9, 62. كما أن مرض إيبشتاين (Ebstein's anomaly)، وهو سبب أولي لقلس الصمام ثلاثي الشرف، له توزيع عالمي ولكنه نادر 76. تزداد نسبة الإصابة بقلس الصمام ثلاثي الشرف الوظيفي مع التقدم في العمر، نظرًا لزيادة انتشار قصور القلب وأمراض الرئة المزمنة.

2.3. التحديات والاتجاهات البحثية الحديثة في وبائيات قلس الصمام ثلاثي الشرف: من التحديات الرئيسية في وبائيات قلس الصمام ثلاثي الشرف هو نقص البيانات الدقيقة حول التاريخ الطبيعي للقلس المعزول، خاصة الحالات المتوسطة إلى الشديدة. هناك حاجة متزايدة لفهم أفضل للعوامل التي تؤدي إلى تفاقم قلس الصمام ثلاثي الشرف وتأثيره على وظيفة البطين الأيمن والمآل السريري. الاتجاهات البحثية الحديثة تركز على:

  • تحديد عوامل الخطر لتطور قلس الصمام ثلاثي الشرف الوظيفي الشديد.

  • تقييم تأثير التدخلات العلاجية المبكرة على قلس الصمام ثلاثي الشرف الثانوي.

  • فهم دور العوامل الوراثية في بعض أشكال قلس الصمام ثلاثي الشرف الأولي.

  • تحسين طرق تقييم شدة قلس الصمام ثلاثي الشرف وتأثيره على البطين الأيمن باستخدام تقنيات التصوير المتقدمة.

  • زيادة الوعي بأهمية قلس الصمام ثلاثي الشرف ككيان مرضي مستقل أو مرافق لأمراض أخرى، وتأثيره على المراضة والوفيات 30, 41.

التوثيق (Data Documentation):

جدول 2.1: معدلات انتشار قلس الصمام ثلاثي الشرف حسب الشدة في دراسات سكانية مختارة

الدراسة (Study)

العينة (Sample Size)

نسبة انتشار القلس الخفيف (Prevalence of Mild TR)

نسبة انتشار القلس المتوسط إلى الشديد (Prevalence of Moderate to Severe TR)

المرجع (Reference)

Framingham Heart Study

5209

~10% (إجمالي)

0.5% - 2.7% (متوسط إلى شديد)

[[2, 27]]

Strong Heart Study

4504

~10% (إجمالي)

غير محدد بدقة

[[2]]

EuroHeart Survey (Right-sided)

5001 (VHD)

غير محدد

1.2% (إجمالي أمراض الجانب الأيمن)

[[16, 32]]

 

 

3. التعريف والفيزيولوجيا المرضية (Definition and Pathophysiology)

3.1. التعريف (Definition): قلس الصمام ثلاثي الشرف (Tricuspid Regurgitation - TR) هو حالة مرضية تتميز بتدفق الدم الراجع من البطين الأيمن (Right Ventricle - RV) إلى الأذين الأيمن (Right Atrium - RA) خلال مرحلة الانقباض البطيني (Ventricular Systole) 451. يحدث هذا نتيجة عدم كفاءة الصمام ثلاثي الشرف في الإغلاق بشكل كامل.

3.2. الفيزيولوجيا المرضية الطبيعية لوظيفة البطين الأيمن والصمام ثلاثي الشرف (Normal Pathophysiology of RV and Tricuspid Valve Function): البطين الأيمن مصمم للعمل كنظام ضخ منخفض الضغط وعالي الحجم، حيث يضخ الدم غير المؤكسج إلى الدورة الدموية الرئوية منخفضة المقاومة 4. يتميز البطين الأيمن بجدار أرق وشكل هلالي مقارنة بالبطين الأيسر، مما يجعله أكثر حساسية للتغيرات في الحمل اللاحق (Afterload) 5. الصمام ثلاثي الشرف، الذي يفصل بين الأذين الأيمن والبطين الأيمن، يتكون عادة من ثلاث وريقات (أمامية، خلفية، وحاجزية) (Anterior, Posterior, Septal leaflets)، وحلقة صمامية (Annulus)، وعضلات حليمية (Papillary muscles)، وحبال وترية (Chordae tendineae) 31, 32, 453. تعمل هذه المكونات بتناسق لضمان تدفق الدم في اتجاه واحد ومنع القلس. الحلقة ثلاثية الشرف هي بنية ديناميكية ثلاثية الأبعاد غير مستوية (Saddle-shaped) تتغير أبعادها خلال الدورة القلبية 34, 35, 453.

3.3. الآليات الخلوية والبيوكيميائية في تطور قلس الصمام ثلاثي الشرف (Cellular and Biochemical Mechanisms in TR Development): في القلس الأولي (Primary TR)، تكون الآليات مرتبطة بالمرض الأساسي الذي يصيب وريقات الصمام أو الجهاز الداعم له. على سبيل المثال:

  • المرض الروماتيزمي (Rheumatic disease): التهاب وتليف وتكلس الوريقات والحبال الوترية 62.

  • مرض كارسينويد (Carcinoid heart disease): ترسب لويحات ليفية على الوريقات نتيجة إفراز السيروتونين ومواد أخرى من الورم، مما يؤدي إلى تثخن الوريقات وتقييد حركتها 70, 71.

  • التنكس المخاطي (Myxomatous degeneration): تراكم غير طبيعي للغليكوزامينوغليكان (Glycosaminoglycans) في الوريقات، مما يجعلها أكثر سمكًا ومرونة، وقد يؤدي إلى تدليها (Prolapse) 77.

في القلس الثانوي/الوظيفي (Secondary/Functional TR)، تكون الآليات مرتبطة بتوسع البطين الأيمن أو الأذين الأيمن، مما يؤدي إلى شد (Tethering) الوريقات وتوسع الحلقة الصمامية (Annular dilatation) 35, 36, 38, 455.

  • توسع البطين الأيمن (RV dilatation): نتيجة ارتفاع الضغط الرئوي (Pulmonary hypertension) المزمن أو اعتلال عضلة القلب الأيمن، يؤدي إلى إزاحة العضلات الحليمية جانبيًا وسفليًا، مما يسبب شدًا على الوريقات ويمنع التقاءها بشكل كامل (Malcoaptation) 35, 36, 84.

  • توسع الحلقة الصمامية (Annular dilatation): يؤدي إلى زيادة مساحة الفتحة التي يجب أن تغطيها الوريقات، مما يساهم في عدم كفاءة الإغلاق 38, 455. التليف (Fibrosis) وإعادة النمذجة (Remodeling) في عضلة البطين الأيمن نتيجة للحمل الحجمي الزائد (Volume overload) قد يساهمان أيضًا في تفاقم القلس.

3.4. التغيرات النسيجية المرضية (Histopathological Changes): في القلس الأولي، تعكس التغيرات النسيجية المرض الأساسي:

  • الروماتيزمي: تليف، سماكة، اندماج المفاصل (Commissural fusion)، وتكلس الوريقات 62.

  • كارسينويد: ترسب لويحات ليفية بيضاء لامعة على السطح البطيني للوريقات والحبال الوترية، مع الحفاظ على بنية الصمام الأساسية 70.

  • التنكس المخاطي: زيادة في مادة الميوسين (Mucin) ضمن طبقة الإسفنجية (Spongiosa) للوريقات، مع تدهور ألياف الكولاجين والإيلاستين 77.

  • التهاب الشغاف (Endocarditis): وجود نبتات (Vegetations) جرثومية أو فطرية على الوريقات، مع إمكانية حدوث تمزق أو انثقاب 53, 58.

في القلس الثانوي، قد تكون وريقات الصمام طبيعية هيكليًا، ولكن هناك تغيرات في عضلة البطين الأيمن مثل التضخم (Hypertrophy) والتليف (Fibrosis) نتيجة للحمل الحجمي المزمن 451.

 

 

4. العرض السريري (Clinical Presentation)

4.1. الأعراض (Symptoms): غالبًا ما يكون قلس الصمام ثلاثي الشرف الخفيف إلى المتوسط لا عرضيًا (Asymptomatic)، وقد يتم اكتشافه بالصدفة أثناء الفحص الروتيني أو تقييم أمراض قلبية أخرى 458. عندما تظهر الأعراض، فإنها عادة ما تكون نتيجة لفشل البطين الأيمن (Right ventricular failure) والاحتقان الوريدي الجهازي (Systemic venous congestion).

  • الأعراض الشائعة (Common Symptoms):

    • التعب والإرهاق (Fatigue and weakness) 458.

    • ضيق التنفس عند الجهد (Dyspnea on exertion)، خاصة إذا كان مصحوبًا بقصور القلب الأيسر أو ارتفاع الضغط الرئوي.

    • تورم الأطراف السفلية (Peripheral edema) 458.

    • انتفاخ البطن (Abdominal distension) نتيجة الاستسقاء (Ascites) أو احتقان الكبد (Hepatic congestion) 458.

    • فقدان الشهية والغثيان (Anorexia and nausea) نتيجة احتقان الجهاز الهضمي.

    • ألم في الربع العلوي الأيمن من البطن (Right upper quadrant pain) بسبب تضخم الكبد واحتقانه.

  •  

  • الأعراض غير الشائعة (Uncommon Symptoms) أو في الحالات المتقدمة:

    • اليرقان (Jaundice) نتيجة قصور الكبد الاحتقاني.

    • الخفقان (Palpitations) إذا كان مصحوبًا باضطرابات نظم الأذين الأيمن مثل الرجفان الأذيني (Atrial fibrillation).

    • الاستسقاء الشديد (Anasarca).

    • الدنف القلبي (Cardiac cachexia) في المراحل المتأخرة.

  •  

4.2. العلامات السريرية (Clinical Signs): تعتمد العلامات السريرية على شدة القلس ووجود فشل البطين الأيمن.

  • العلامات الشائعة (Common Signs):

    • ارتفاع الضغط الوريدي الوداجي (Elevated jugular venous pressure - JVP) مع موجات "v" بارزة (Prominent v waves) أو موجات "cv" في حالة القلس الشديد 458.

    • نفخة شاملة للانقباض (Holosystolic murmur) عند الحافة القصية اليسرى السفلية، تزداد شدتها مع الشهيق (علامة كارفالو - Carvallo's sign) 80, 458.

    • نبض كبدي (Pulsatile liver) 458.

    • وذمة محيطية (Peripheral edema) 458.

    • استسقاء (Ascites).

  •  

  • العلامات غير الشائعة (Uncommon Signs) أو في الحالات المتقدمة:

    • رفعة قصية يسرى (Left parasternal heave) تشير إلى تضخم البطين الأيمن.

    • صوت قلبي ثالث أيمن (Right-sided S3 gallop) يُسمع عند الحافة القصية اليسرى ويزداد مع الشهيق.

    • الزراق المحيطي (Peripheral cyanosis) في حالة انخفاض النتاج القلبي الشديد.

  •  

4.3. البيانات الإحصائية للعرض السريري: (سيتم إدراج جداول ورسوم بيانية لتوضيح نسب وتواتر الأعراض والعلامات عند توفرها بشكل مفصل في الأدبيات المرجعية.) في دراسة على مرضى قلس الصمام ثلاثي الشرف المعزول، كانت الأعراض الأكثر شيوعًا هي ضيق التنفس (60%) والتعب (55%) والوذمة (50%) 86.

جدول 4.1: تواتر الأعراض والعلامات السريرية في قلس الصمام ثلاثي الشرف الشديد

العرض/العلامة (Symptom/Sign)

النسبة المئوية التقريبية (Approximate Percentage)

المرجع (Reference)

ضيق التنفس (Dyspnea)

50-70%

[[86]]

التعب (Fatigue)

50-60%

[[86]]

وذمة محيطية (Peripheral edema)

40-60%

[[86]]

ارتفاع الضغط الوريدي الوداجي (Elevated JVP)

>70%

[[458]]

نفخة شاملة للانقباض (Holosystolic murmur)

>80%

[[458]]

تضخم الكبد (Hepatomegaly) / نبض كبدي (Pulsatile liver)

30-50%

[[458]]

استسقاء (Ascites)

10-30% (في الحالات المتقدمة)

[[458]]

 

 

5. الأسباب وعوامل الخطورة (Etiology and Risk Factors)

5.1. قلس الصمام ثلاثي الشرف الأولي (Primary TR): ينجم القلس الأولي عن تشوهات هيكلية في وريقات الصمام ثلاثي الشرف أو جهازه الداعم (الحلقة، الحبال الوترية، العضلات الحليمية).

  • الأسباب الخلقية (Congenital Causes):

    • مرض إيبشتاين (Ebstein's anomaly): هو السبب الخلقي الأكثر شيوعًا، ويتميز بإزاحة الوريقة الحاجزية و/أو الخلفية للأسفل نحو قمة البطين الأيمن، مع درجات متفاوتة من تشوه الوريقات وتوسع الحلقة 76, 78, 457.

    • خلل التنسج الصمامي (Valvular dysplasia): وريقات سميكة أو زائدة عن الحاجة أو قصيرة.

    • تدلي الصمام ثلاثي الشرف (Tricuspid valve prolapse): قد يكون معزولًا أو مرتبطًا بتدلي الصمام الميترالي 77, 456.

    • غياب الصمام ثلاثي الشرف (Tricuspid atresia) أو رتق الصمام ثلاثي الشرف (Congenital tricuspid stenosis) (نادر جدًا كسبب للقلس، بل يسبب تضيقًا).

  •  

  • الأسباب المكتسبة (Acquired Causes):

    • الحمى الروماتيزمية (Rheumatic fever): تؤدي إلى تثخن الوريقات وتقاصرها واندماج المفاصل، مما يسبب قلسًا أو تضيقًا أو كليهما 62, 456.

    • التهاب الشغاف العدوائي (Infective endocarditis): خاصة لدى متعاطي المخدرات عن طريق الحقن، أو نتيجة عدوى الأجهزة المزروعة. يمكن أن تسبب النبتات تدميرًا للوريقات أو تمزق الحبال الوترية 53, 57, 58, 457.

    • مرض كارسينويد (Carcinoid heart disease): ترسب لويحات ليفية على الوريقات والحبال، مما يؤدي إلى تثخنها وتقييد حركتها وعدم إغلاقها بشكل كامل 70, 71, 457.

    • الأدوية (Drug-induced): بعض الأدوية مثل مشتقات الإرغوت (Pergolide, Cabergoline) والفينفلورامين (Fenfluramine) ارتبطت بحدوث اعتلال صمامي، بما في ذلك إصابة الصمام ثلاثي الشرف 13 - , 63 - , 69 - , 457.

    • الإصابات الرضية (Trauma): رضوض الصدر غير النافذة يمكن أن تسبب تمزق الوريقات أو الحبال الوترية 52, 457.

    • الإصابات علاجية المنشأ (Iatrogenic): خزعة شغاف القلب (Endomyocardial biopsy)، أو أذية أسلاك منظم ضربات القلب/مزيل الرجفان 48 - , 51 - , 456 - , 457.

    • العلاج الإشعاعي (Radiation therapy): يمكن أن يسبب تليفًا وتثخنًا في الوريقات على المدى الطويل 74, 75.

    • التنكس المخاطي (Myxomatous degeneration): مشابه لما يحدث في تدلي الصمام الميترالي 77, 456.

  •  

5.2. قلس الصمام ثلاثي الشرف الثانوي/الوظيفي (Secondary/Functional TR): هو النوع الأكثر شيوعًا، وينتج عن توسع البطين الأيمن و/أو الحلقة ثلاثية الشرف، بينما تكون وريقات الصمام طبيعية هيكليًا 35, 36, 84, 455.

  • أمراض القلب الأيسر (Left-sided heart disease):

    • قصور البطين الأيسر (Left ventricular failure) من أي سبب (مرض الشريان التاجي، اعتلال عضلة القلب التوسعي).

    • أمراض الصمام الميترالي (Mitral valve disease) (تضيق أو قلس).

    • أمراض الصمام الأورطي (Aortic valve disease). تؤدي هذه الحالات إلى ارتفاع الضغط في الأذين الأيسر ثم الأوعية الدموية الرئوية، مما يسبب ارتفاع الضغط الرئوي (Pulmonary hypertension - PH) وزيادة الحمل اللاحق على البطين الأيمن، وبالتالي توسعه وفشله 455.

  •  

  • ارتفاع الضغط الرئوي الأولي أو الثانوي لأمراض الرئة (Primary PH or PH secondary to lung disease): مثل مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD)، التليف الرئوي، الانصمام الرئوي المزمن.

  • أمراض عضلة البطين الأيمن الأولية (Primary RV cardiomyopathy): مثل خلل التنسج البطيني الأيمن المحدث لاضطراب النظم (Arrhythmogenic right ventricular dysplasia - ARVD)، احتشاء البطين الأيمن.

  • الحمل الحجمي الزائد على البطين الأيمن (RV volume overload): كما في حالات عيب الحاجز الأذيني (Atrial septal defect - ASD) 455.

  • الرجفان الأذيني (Atrial fibrillation): يمكن أن يساهم في توسع الأذين الأيمن والحلقة ثلاثية الشرف، مما يؤدي إلى قلس وظيفي 7, 20, 38.

5.3. عوامل الخطورة (Risk Factors): تعتمد عوامل الخطورة على نوع قلس الصمام ثلاثي الشرف (أولي أو ثانوي).

  • للقلس الأولي: تاريخ مرضي بالحمى الروماتيزمية، تعاطي المخدرات عن طريق الحقن، وجود أورام كارسينويدية، بعض المتلازمات الوراثية (مثل مارفان وإهلرز-دانلوس لتدلي الصمام)، وجود أجهزة قلبية مزروعة.

  • للقلس الثانوي: أي حالة تؤدي إلى فشل القلب الأيسر، ارتفاع الضغط الرئوي، أو فشل البطين الأيمن. وتشمل هذه: مرض الشريان التاجي، ارتفاع ضغط الدم الجهازي، السكري (كمسبب لأمراض القلب اليسرى)، أمراض الصمامات اليسرى، أمراض الرئة المزمنة، الرجفان الأذيني.

 

 

6. التشخيص والتفريق التشخيصي (Diagnosis and Differential Diagnosis)

6.1. الفحص السريري (Clinical Examination): تمت مناقشته في قسم "العرض السريري". العلامات الرئيسية هي ارتفاع الضغط الوريدي الوداجي مع موجات "v" بارزة، والنفخة الشاملة للانقباض التي تزداد مع الشهيق 458.

6.2. تخطيط صدى القلب (Echocardiography): يعتبر تخطيط صدى القلب، خاصة عبر الصدر (Transthoracic Echocardiography - TTE)، الأداة التشخيصية الرئيسية لتقييم قلس الصمام ثلاثي الشرف 18, 19, 42, 452.

  • تقييم نوعي (Qualitative Assessment):

    • التصوير ثنائي الأبعاد (2D Imaging): تقييم مورفولوجيا الصمام (سماكة الوريقات، الحركة، التكلس، النبتات)، حجم حجرات القلب اليمنى، وظيفة البطين الأيمن (TAPSE, S', FAC, RV Tei index)، حركة الحاجز بين البطينين (Paradoxical septal motion) 7 - , 18 - , 19 - , 25 - , 28 - , 453.

    • دوبلر الألوان (Color Doppler): تحديد وجود القلس، حجم واتجاه النفاثة القلسية (Regurgitant jet). النفاثات المركزية الكبيرة التي تحتل أكثر من 50% من مساحة الأذين الأيمن تشير عادة إلى قلس شديد 42.

    • دوبلر الموجة المستمرة (Continuous Wave - CW Doppler): تقييم كثافة وشكل إشارة القلس. الإشارة الكثيفة والمثلثة الشكل ذات الذروة المبكرة تشير إلى قلس شديد مع تساوي سريع للضغوط بين البطين والأذين الأيمنين 42.

    • دوبلر الموجة النبضية (Pulsed Wave - PW Doppler): تقييم تدفق الوريد الكبدي (Hepatic vein flow). انعكاس التدفق الانقباضي (Systolic flow reversal) في الوريد الكبدي هو علامة نوعية للقلس الشديد 42.

  •  

  • تقييم كمي (Quantitative Assessment):

    • عرض مقبض النفاثة (Vena Contracta Width - VCW): المسافة الأضيق للنفاثة القلسية عند مرورها عبر فتحة الصمام. عرض > 7 مم يشير إلى قلس شديد 42.

    • مساحة سطح التقارب متساوي السرعة (Proximal Isovelocity Surface Area - PISA): تستخدم لحساب مساحة فتحة القلس الفعالة (Effective Regurgitant Orifice Area - EROA) وحجم القلس (Regurgitant Volume - RVol). قيمة EROA ≥ 0.40 سم² و RVol ≥ 45 مل تشير إلى قلس شديد 42.

    • قطر الحلقة ثلاثية الشرف (Tricuspid Annular Diameter): قياسه في نهاية الانبساط من منظر الأربع حجرات القمي. قطر > 40 مم أو > 21 مم/م² يشير إلى توسع الحلقة 18, 34, 37.

    • تخطيط صدى القلب ثلاثي الأبعاد (3D Echocardiography): يوفر تقييمًا أفضل لمورفولوجيا الصمام المعقدة، وحجم الحلقة، ومساحة فتحة القلس الفعلية (Anatomical regurgitant orifice area)، وحجم البطين الأيمن ووظيفته 20, 22, 34, 35, 43, 453.

  •  

  • تخطيط صدى القلب عبر المريء (Transesophageal Echocardiography - TEE): يُستخدم عندما تكون صور TTE غير كافية، أو لتقييم أفضل لمضاعفات التهاب الشغاف، أو لتوجيه الإجراءات التداخلية.

6.3. التصوير بالرنين المغناطيسي القلبي (Cardiac Magnetic Resonance - CMR): يعتبر CMR المعيار الذهبي لتقييم حجم ووظيفة البطين الأيمن بدقة عالية وإمكانية تكرار جيدة 18 - , 20 - , 24 - , 453. يمكنه أيضًا قياس حجم القلس (RVol) والكسر القلسي (Regurgitant Fraction - RF) بشكل مباشر باستخدام تقنيات طور التباين (Phase-contrast sequences).

6.4. القسطرة القلبية (Cardiac Catheterization): نادرًا ما تكون ضرورية لتشخيص قلس الصمام ثلاثي الشرف، ولكنها قد تُستخدم لتقييم الضغط الرئوي، ومقاومة الأوعية الدموية الرئوية، ووظيفة البطين الأيمن، خاصة قبل الجراحة. تصوير البطين الأيمن (RV angiography) يمكن أن يظهر القلس ولكن تقييمه النوعي أقل دقة من تخطيط صدى القلب.

6.5. المعايير التشخيصية لتقييم شدة قلس الصمام ثلاثي الشرف (Diagnostic Criteria for TR Severity): توصي جمعية تخطيط صدى القلب الأمريكية (ASE) والجمعية الأوروبية للتصوير القلبي الوعائي (EACVI) باتباع نهج متكامل لتقييم شدة القلس، يجمع بين المعايير النوعية والكمية 13, 14, 18, 42.

جدول 6.1: معايير تخطيط صدى القلب لتقييم شدة قلس الصمام ثلاثي الشرف الوظيفي

المعلمة (Parameter)

خفيف (Mild)

متوسط (Moderate)

شديد (Severe)

المرجع (Reference)

نوعي (Qualitative)

        

شكل نفاثة الدوبلر الملون (Color Doppler Jet Shape)

صغيرة، مركزية، ضيقة

متوسطة الحجم

كبيرة، مركزية أو جدارية، واسعة، دوامية

[[42]]

كثافة إشارة دوبلر الموجة المستمرة (CW Doppler Signal Density)

باهتة، غير مكتملة

متوسطة الكثافة

كثيفة، مثلثة الشكل، ذروة مبكرة

[[42]]

تدفق الوريد الكبدي (Hepatic Vein Flow)

انقباضي سائد (S>D)

انقباضي متناقص (S<D)

انعكاس انقباضي (Systolic flow reversal)

[[42]]

كمي (Quantitative)

        

عرض مقبض النفاثة (Vena Contracta Width - VCW) (مم)

< 3 (عادة غير مرئي)

3 - 6.9

≥ 7

[[42]]

مساحة فتحة القلس الفعالة (EROA) (سم²) (PISA method)

< 0.20

0.20 - 0.39

≥ 0.40

[[42]]

حجم القلس (RVol) (مل/ضربة) (PISA method)

< 30

30 - 44

≥ 45

[[42]]

قطر الحلقة ثلاثية الشرف (TAD) (مم) (نهاية الانبساط)

≤ 35

36 - 40

> 40 (>21 مم/م²)

[[18, 37]]

علامات داعمة (Supportive Signs)

        

تضخم البطين الأيمن/الأذين الأيمن (RA/RV Enlargement)

طبيعي أو خفيف

متوسط

متوسط إلى شديد

[[18, 42]]

حركة الحاجز بين البطينين (IVS Motion)

طبيعية

تسطح خفيف

تسطح أو حركة متناقضة (Paradoxical)

[[6, 7]]

6.6. التشخيص التفريقي (Differential Diagnosis): يجب تفريق قلس الصمام ثلاثي الشرف عن الحالات الأخرى التي قد تسبب أعراضًا مشابهة أو نفخات قلبية. جدول 6.2: التشخيص التفريقي لقلس الصمام ثلاثي الشرف

السمة (Feature)

قلس الصمام ثلاثي الشرف (Tricuspid Regurgitation)

التشخيصات التفريقية المحتملة (Potential Differential Diagnoses)

النفخة القلبية (Cardiac Murmur)

نفخة شاملة للانقباض عند الحافة القصية اليسرى السفلية، تزداد مع الشهيق (علامة كارفالو) [[80, 458]].

قلس الصمام الميترالي (Mitral Regurgitation): نفخة شاملة للانقباض عند القمة، تنتشر إلى الإبط، لا تتأثر بالشهيق بشكل واضح. <br> عيب الحاجز البطيني (Ventricular Septal Defect - VSD): نفخة شاملة للانقباض، قاسية، عند الحافة القصية اليسرى، قد تكون مصحوبة برعشة (Thrill). <br> تضيق مخرج البطين الأيمن (RV Outflow Tract Obstruction): نفخة انقباضية قذفية (Ejection systolic murmur).

أعراض قصور القلب الأيمن (RV Failure Symptoms)

وذمة، استسقاء، احتقان كبدي، ارتفاع الضغط الوريدي الوداجي [[458]].

اعتلال عضلة القلب المقيد (Restrictive Cardiomyopathy): قد يسبب أعراض قصور قلب أيمن وأيسر. <br> التهاب التامور العاصر (Constrictive Pericarditis): أعراض مشابهة لقصور القلب الأيمن، علامة كوزماول (Kussmaul's sign). <br> متلازمة الوريد الأجوف العلوي/السفلي (SVC/IVC Syndrome): احتقان وريدي، لكن الآلية مختلفة. <br> أمراض الكبد الأولية (Primary Liver Disease): استسقاء، يرقان، ولكن دون علامات قلبية واضحة.

موجودات تخطيط صدى القلب (Echocardiographic Findings)

تدفق قلسي واضح عبر الصمام ثلاثي الشرف، معايير كمية للقلس، تضخم البطين/الأذين الأيمن، وظيفة بطين أيمن متأثرة [[18, 42]].

في الحالات الأخرى: قد يظهر تضخم البطين الأيمن أو ضعف وظيفته دون وجود قلس ثلاثي الشرف هام، أو قد تكون هناك موجودات خاصة بالمرض المسبب (مثل سماكة التامور في الالتهاب العاصر).

 

 

7. العلاج والتوجيهات السريرية (Treatment and Clinical Guidelines)

يعتمد علاج قلس الصمام ثلاثي الشرف على سببه وشدته وتأثيره على وظيفة البطين الأيمن والأعراض السريرية للمريض.

7.1. العلاج الطبي (Medical Therapy):

  • قلس الصمام ثلاثي الشرف الخفيف إلى المتوسط بدون أعراض: لا يتطلب عادةً علاجًا محددًا للصمام نفسه، ولكن يجب علاج الحالة الأساسية المسببة له (مثل قصور القلب الأيسر أو ارتفاع الضغط الرئوي) 14, 15.

  • قلس الصمام ثلاثي الشرف المصحوب بأعراض قصور القلب الأيمن:

    • المدرات (Diuretics): لتقليل الاحتقان الوريدي الجهازي والوذمة (مثل فوروسيميد، سبيرونولاكتون) 461.

    • مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE inhibitors) / حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين (ARBs) / حاصرات بيتا (Beta-blockers): إذا كان القلس ثانويًا لقصور القلب الأيسر، فإن علاج قصور القلب الأيسر وفقًا للتوجيهات هو الأساس 14, 15.

    • علاج ارتفاع الضغط الرئوي: إذا كان موجودًا، يجب استهداف علاجه (مثل حاصرات قنوات الكالسيوم، مثبطات الفوسفوديستيراز-5، مضادات مستقبلات الإندوثيلين، البروستاسيكلينات) 13.

    • الديجوكسين (Digoxin): قد يكون مفيدًا في التحكم في معدل ضربات القلب في حالة الرجفان الأذيني المصاحب، وقد يكون له تأثير إينوتروبي إيجابي ضعيف.

  •  

  • الوقاية من التهاب الشغاف (Endocarditis Prophylaxis): لا يوصى به بشكل روتيني لقلس الصمام ثلاثي الشرف الأصلي، إلا في حالات محددة عالية الخطورة مثل وجود صمام اصطناعي أو تاريخ سابق لالتهاب الشغاف، وذلك وفقًا لتوصيات جمعية القلب الأمريكية (AHA) والجمعية الأوروبية لأمراض القلب (ESC) 57, 58.

7.2. العلاج الجراحي (Surgical Treatment): يُعتبر التدخل الجراحي عندما يكون قلس الصمام ثلاثي الشرف شديدًا ومصحوبًا بأعراض أو خلل وظيفي متزايد في البطين الأيمن، أو عندما يتم إجراء جراحة على الجانب الأيسر من القلب 14, 15, 461.

  • إصلاح الصمام ثلاثي الشرف (Tricuspid Valve Repair - TVr): هو الخيار المفضل لمعظم حالات قلس الصمام ثلاثي الشرف الوظيفي والقلس الأولي القابل للإصلاح. يشمل عادةً رأب الحلقة (Annuloplasty) باستخدام حلقة اصطناعية (صلبة أو مرنة) لتقليل قطر الحلقة المتوسعة وتحسين التقاء الوريقات 90, 92, 93, 462. يمكن أيضًا إجراء تقنيات إصلاح أخرى للوريقات أو الحبال الوترية إذا لزم الأمر.

  • استبدال الصمام ثلاثي الشرف (Tricuspid Valve Replacement - TVR): يُلجأ إليه عندما يكون الإصلاح غير ممكن أو غير مرجح أن يكون دائمًا، كما في حالات التلف الشديد للوريقات (مثل التشوه الخلقي الشديد، مرض كارسينويد المتقدم، التهاب الشغاف المدمر) أو التوسع الشديد جدًا للحلقة 17, 463. يمكن استخدام صمامات بيولوجية (Bioprosthetic) أو ميكانيكية (Mechanical). الصمامات البيولوجية هي المفضلة عادةً في موضع الصمام ثلاثي الشرف بسبب انخفاض معدل حدوث الخثار الصمامي مقارنة بالصمامات الميكانيكية، وتجنب الحاجة إلى مضادات التخثر طويلة الأمد. ومع ذلك، فإن متانتها محدودة 17, 125, 463.

توقيت التدخل الجراحي:

  • القلس الشديد المصاحب لجراحة الصمام الأيسر: يوصى بإصلاح الصمام ثلاثي الشرف إذا كانت الحلقة متوسعة (عادة > 40 مم أو > 21 مم/م²) أو إذا كان هناك دليل على فشل البطين الأيمن، حتى لو كان القلس متوسط الشدة 13 - , 15 - , 90 - , 461 - , 462.

  • القلس الشديد المعزول المصحوب بأعراض: يُعتبر التدخل الجراحي إذا لم تستجب الأعراض للعلاج الطبي 14, 15.

  • القلس الشديد المعزول بدون أعراض: يُعتبر التدخل الجراحي إذا كان هناك دليل على تدهور تدريجي في وظيفة البطين الأيمن أو توسعه 14, 15.

7.3. العلاج التداخلي عبر القسطرة (Transcatheter Interventions): مجال ناشئ بسرعة ويوفر خيارات للمرضى ذوي الخطورة الجراحية العالية أو الممنوعين من الجراحة.

  • إصلاح الصمام ثلاثي الشرف من الحافة إلى الحافة (Edge-to-edge repair): باستخدام أجهزة مشابهة لجهاز MitraClip المستخدم في الصمام الميترالي (مثل TriClip, PASCAL) لتقريب الوريقات وتحسين التقاءها 129, 131.

  • رأب الحلقة عبر القسطرة (Transcatheter annuloplasty): أجهزة تهدف إلى تقليل قطر الحلقة ثلاثية الشرف (مثل Cardioband, Trialign, TriCinch) 128, 464.

  • استبدال الصمام ثلاثي الشرف عبر القسطرة (Transcatheter Tricuspid Valve Replacement - TTVR): لا يزال في مراحل مبكرة من التطوير والتجارب السريرية (مثل صمام EVOQUE، صمام Intrepid) 80, 129.

  • زراعة الصمام في الوريد الأجوف (Caval valve implantation - CAVI): جهاز يزرع في الوريد الأجوف العلوي والسفلي لتقليل آثار الاحتقان الوريدي الجهازي، ولكنه لا يعالج القلس نفسه (مثل صمام TricValve) 127.

  • زراعة صمام داخل صمام (Valve-in-valve - ViV): للمرضى الذين لديهم صمام ثلاثي شرف بيولوجي متدهور 126, 464.

7.4. المتابعة والتقييم (Follow-up and Evaluation):

  • المرضى الذين لا يعانون من أعراض مع قلس خفيف إلى متوسط: متابعة سريرية وتخطيط صدى القلب كل 1-3 سنوات.

  • المرضى الذين لا يعانون من أعراض مع قلس شديد ووظيفة بطين أيمن طبيعية: متابعة سريرية وتخطيط صدى القلب كل 6-12 شهرًا 14, 15.

  • بعد التدخل الجراحي أو التداخلي: متابعة منتظمة لتقييم وظيفة الصمام، وظيفة البطين الأيمن، والأعراض.

جدول 7.1: نتائج العلاج الجراحي لقلس الصمام ثلاثي الشرف (مثال)

نوع التدخل (Intervention Type)

معدل الوفيات المبكرة (Early Mortality)

معدل البقاء على قيد الحياة لمدة 5 سنوات (5-year Survival)

معدل إعادة التدخل (Reintervention Rate)

المرجع (Reference)

إصلاح الصمام (TVr)

2-10%

60-70%

5-15%

[[17, 94]]

استبدال الصمام (TVR)

5-15%

40-60%

أعلى مع الصمامات البيولوجية

[[17, 94]]

 

 

8. الدراسات الحديثة والتطورات العلاجية (Recent Studies and Therapeutic Advances)

8.1. الأبحاث المتقدمة في العلاجات عبر القسطرة: يشهد مجال علاج قلس الصمام ثلاثي الشرف عبر القسطرة تطورًا ملحوظًا. دراسات مثل TRILUMINATE (تقييم جهاز TriClip) و CLASP TR (تقييم جهاز PASCAL) أظهرت نتائج واعدة من حيث السلامة وتقليل شدة القلس وتحسين الأعراض ونوعية الحياة لدى المرضى ذوي الخطورة الجراحية العالية 129, 131. لا تزال هناك حاجة إلى بيانات طويلة الأمد ومقارنات مع العلاج الجراحي أو الطبي الأمثل. أجهزة رأب الحلقة عبر القسطرة مثل Cardioband أظهرت أيضًا جدوى في تقليل أبعاد الحلقة وتحسين القلس في دراسات أولية 128.

8.2. دور التصوير المتقدم في توجيه التدخلات: يلعب التصوير المتقدم دورًا حاسمًا في اختيار المرضى وتخطيط وتوجيه تدخلات الصمام ثلاثي الشرف عبر القسطرة. تخطيط صدى القلب ثلاثي الأبعاد عبر المريء (3D TEE) هو الأداة الرئيسية للتوجيه أثناء الإجراء 19 - , 406 - , 409. التصوير المقطعي المحوسب للقلب (Cardiac CT) يوفر معلومات تفصيلية عن تشريح الحلقة ثلاثية الشرف والأوعية الدموية المحيطة، وهو ضروري لتخطيط TTVR 39, 47, 53. التصوير بالرنين المغناطيسي القلبي (CMR) مهم لتقييم دقيق لحجم ووظيفة البطين الأيمن وتقدير حجم القلس 42, 45, 453.

8.3. نتائج الدراسات السريرية الحديثة: جدول 8.1: ملخص نتائج دراسات سريرية حديثة مختارة لتدخلات الصمام ثلاثي الشرف عبر القسطرة

الدراسة/الجهاز (Trial/Device)

عدد المرضى (N)

نقطة النهاية الرئيسية (Primary Endpoint)

النتائج الرئيسية (Key Outcomes)

المرجع (Reference)

TRILUMINATE (TriClip)

85

تقليل القلس بدرجة واحدة على الأقل عند 30 يومًا، سلامة الإجراء

86% حققوا تقليل القلس، معدل أحداث سلبية كبرى منخفض (7.1% عند 6 أشهر)، تحسن في الأعراض ونوعية الحياة.

[[129]] (نتائج أولية)

CLASP TR (PASCAL)

65

تقليل القلس بدرجة واحدة على الأقل عند 30 يومًا، سلامة الإجراء

85% حققوا تقليل القلس إلى متوسط أو أقل، معدل أحداث سلبية كبرى 13.8% عند 30 يومًا، تحسن كبير في الأعراض والقدرة الوظيفية.

[[131]] (نتائج مبكرة)

SCOUT (Cardioband)

30 (أولية)

نجاح الإجراء، تقليل قطر الحلقة، تقليل القلس

نجاح الإجراء في 93%، تقليل معنوي في قطر الحلقة وشدة القلس، تحسن في الأعراض.

[[128]]

 

 

9. المناقشة (Discussion)

يمثل قلس الصمام ثلاثي الشرف تحديًا سريريًا متزايد الأهمية. على الرغم من أن الشكل الخفيف منه شائع ولا يمثل عادةً مشكلة سريرية، إلا أن القلس المتوسط إلى الشديد، خاصة الوظيفي، يرتبط بمراضة ووفيات كبيرة 85, 86. تاريخيًا، كان يتم تجاهل قلس الصمام ثلاثي الشرف أو التعامل معه بشكل متحفظ، ولكن الأدلة المتزايدة تشير إلى أن التدخل المبكر، خاصة عند إجراء جراحة للجانب الأيسر من القلب، قد يحسن النتائج على المدى الطويل 90, 92.

تكمن الصعوبة في تحديد التوقيت الأمثل للتدخل، خاصة في القلس المعزول. وظيفة البطين الأيمن هي عامل حاسم، ولكن تقييمها بدقة لا يزال يمثل تحديًا بسبب هندسته المعقدة وحساسيته لتغيرات الحمل 18, 19. تطور تقنيات التصوير مثل تخطيط صدى القلب ثلاثي الأبعاد و CMR قد حسّن من قدرتنا على تقييم البطين الأيمن وشدة القلس 20 - , 24 - , 42 - , 453.

العلاج الجراحي، وخاصة الإصلاح، هو المعيار الذهبي الحالي، ولكن معدلات الوفيات والمراضة لا تزال مرتفعة، خاصة في حالات إعادة الجراحة أو عند وجود خلل وظيفي كبير في البطين الأيمن 17, 94. هذا ما دفع إلى تطوير خيارات علاجية أقل بضعًا عبر القسطرة. أظهرت هذه التقنيات نتائج واعدة في المرضى ذوي الخطورة العالية، ولكن لا تزال هناك حاجة إلى بيانات طويلة الأمد ومقارنات مباشرة مع الجراحة والعلاج الطبي لتحديد دورها النهائي 129, 131.

من جوانب القصور في الدراسات الحالية هو عدم وجود تعريف موحد لـ "القلس الشديد" الذي يستدعي التدخل، وتنوع معايير اختيار المرضى للتدخلات المختلفة. الأبحاث المستقبلية يجب أن تركز على تحديد المؤشرات الحيوية وعلامات التصوير التي يمكن أن تتنبأ بتطور فشل البطين الأيمن وتساعد في تحديد التوقيت الأمثل للتدخل. كما أن فهم الآليات الجزيئية الكامنة وراء إعادة نمذجة البطين الأيمن قد يفتح آفاقًا لعلاجات دوائية جديدة.

 

 

10. الخاتمة (Conclusion)

قلس الصمام ثلاثي الشرف هو حالة صمامية معقدة ومتعددة الأوجه، تتراوح من اكتشاف عرضي حميد إلى حالة مرضية مضعفة تهدد الحياة. يعتمد التشخيص الدقيق وتقييم الشدة بشكل كبير على تقنيات التصوير القلبي، وخاصة تخطيط صدى القلب. يهدف العلاج إلى تخفيف الأعراض، وتحسين وظيفة البطين الأيمن، وزيادة البقاء على قيد الحياة. بينما يظل العلاج الطبي والجراحي هما الدعامة الأساسية، فإن التدخلات عبر القسطرة تقدم خيارات علاجية واعدة للمرضى غير المؤهلين للجراحة. تتطلب الإدارة المثلى لقلس الصمام ثلاثي الشرف نهجًا متعدد التخصصات وتقييمًا فرديًا دقيقًا لكل مريض.

مخطط ذهني مبسط للتشخيص والعلاج:

  • الاشتباه السريري/التقييم الأولي:

    • الأعراض (ضيق تنفس، وذمة) + العلامات (نفخة، JVP مرتفع).

    • تخطيط صدى القلب (TTE): تأكيد التشخيص، تقييم أولي للشدة والسبب، وظيفة البطين الأيمن.

  •  

  • تقييم الشدة والسبب:

    • TTE: معايير نوعية وكمية (VCW, EROA, RVol, TAD).

    • تحديد أولي/ثانوي.

    • إذا كانت الصور غير واضحة أو هناك حاجة لمزيد من الدقة: TEE, CMR.

  • تقييم التأثير على البطين الأيمن والضغط الرئوي:

    • TTE: حجم ووظيفة البطين الأيمن، تقدير الضغط الانقباضي للشريان الرئوي (PASP).

    • CMR: تقييم دقيق لحجم ووظيفة البطين الأيمن.

    • قسطرة قلبية يمينية: قياس مباشر للضغوط الرئوية.

  • خطة العلاج:

    • قلس خفيف/متوسط بدون أعراض: علاج السبب الأساسي، متابعة.

    • قلس شديد أو متوسط مع أعراض/توسع بطين أيمن:

      • علاج طبي: مدرات، علاج قصور القلب الأيسر/ارتفاع الضغط الرئوي.

      • تقييم أهلية الجراحة:

        • إذا كان المريض سيخضع لجراحة قلب أيسر: إصلاح ثلاثي الشرف إذا كانت الحلقة متوسعة أو القلس متوسط/شديد.

        • قلس معزول شديد: جراحة إذا كانت هناك أعراض أو تدهور في وظيفة البطين الأيمن.

      • إذا كان المريض غير مرشح للجراحة (خطورة عالية):

        • تقييم للعلاجات عبر القسطرة (TriClip, PASCAL, Annuloplasty devices, TTVR).

      • المتابعة: تقييم سريري وتخطيط صدى القلب دوريًا.

 

 

 

11. أسئلة تقييمية (Assessment Questions)

  1. أي من الموجودات التالية في تخطيط صدى القلب يعتبر الأكثر نوعية لقلس الصمام ثلاثي الشرف الشديد؟ A. توسع الأذين الأيمن. B. نفاثة قلسية تحتل >50% من مساحة الأذين الأيمن. C. انعكاس التدفق الانقباضي في الوريد الكبدي. D. قطر حلقة ثلاثية الشرف > 40 مم. الإجابة الصحيحة: C. الشرح: بينما تشير الخيارات الأخرى إلى قلس هام، فإن انعكاس التدفق الانقباضي في الوريد الكبدي هو علامة نوعية للقلس الشديد نتيجة ارتفاع ضغط الأذين الأيمن بشكل كبير خلال الانقباض [[42]].

  2. ما هو السبب الأكثر شيوعًا لقلس الصمام ثلاثي الشرف الوظيفي (الثانوي)؟ A. مرض إيبشتاين. B. الحمى الروماتيزمية. C. قصور القلب الأيسر مع ارتفاع الضغط الرئوي. D. إصابة سلك منظم ضربات القلب. الإجابة الصحيحة: C. الشرح: قلس الصمام ثلاثي الشرف الوظيفي هو الأكثر شيوعًا وينجم غالبًا عن توسع البطين الأيمن نتيجة زيادة الحمل اللاحق بسبب أمراض القلب الأيسر وارتفاع الضغط الرئوي [[455]].

  3. في مريض يخضع لجراحة الصمام الميترالي، متى يوصى بإجراء إصلاح للصمام ثلاثي الشرف بشكل عام؟ A. فقط إذا كان هناك قلس ثلاثي الشرف شديد. B. إذا كان هناك قلس ثلاثي الشرف متوسط الشدة أو أشد، أو إذا كانت الحلقة متوسعة (>40 مم). C. فقط إذا كانت هناك أعراض قصور قلب أيمن. D. لا يوصى به أبدًا بشكل روتيني. الإجابة الصحيحة: B. الشرح: توصي الإرشادات بالنظر في إصلاح الصمام ثلاثي الشرف أثناء جراحة الصمام الأيسر إذا كان القلس متوسطًا أو أشد، أو إذا كانت هناك حلقة متوسعة حتى مع قلس خفيف، لمنع التدهور المستقبلي [[13-15, 461-462]].

  4. أي من الأدوية التالية يُستخدم بشكل أساسي للتحكم في أعراض الاحتقان الوريدي الجهازي في مرضى قلس الصمام ثلاثي الشرف؟ A. حاصرات بيتا. B. المدرات. C. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. D. مضادات التخثر. الإجابة الصحيحة: B. الشرح: المدرات هي العلاج الأساسي لتخفيف أعراض الاحتقان مثل الوذمة والاستسقاء الناتجة عن قصور القلب الأيمن في سياق قلس الصمام ثلاثي الشرف [[461]].

  5. ما هي تقنية التصوير التي تعتبر المعيار الذهبي لتقييم حجم ووظيفة البطين الأيمن؟ A. تخطيط صدى القلب عبر الصدر ثنائي الأبعاد. B. تخطيط صدى القلب عبر المريء ثلاثي الأبعاد. C. التصوير بالرنين المغناطيسي القلبي. D. تصوير البطين الأيمن بالقسطرة. الإجابة الصحيحة: C. الشرح: يوفر التصوير بالرنين المغناطيسي القلبي (CMR) تقييمًا دقيقًا وقابلاً للتكرار لأحجام البطين الأيمن ووظيفته الكلية والإقليمية، ويعتبر المعيار الذهبي لذلك [[18, 20-24, 453]].

  6. مريض يبلغ من العمر 65 عامًا يعاني من قلس ميترالي شديد ومن المقرر أن يخضع لإصلاح الصمام الميترالي. أظهر تخطيط صدى القلب قلسًا ثلاثي الشرف متوسط الشدة مع حلقة ثلاثية الشرف بقطر 42 مم. ما هو الإجراء الأنسب فيما يتعلق بالصمام ثلاثي الشرف؟ A. المراقبة فقط، لا حاجة لتدخل على الصمام ثلاثي الشرف. B. استبدال الصمام ثلاثي الشرف بصمام بيولوجي. C. إجراء رأب للحلقة ثلاثية الشرف (Tricuspid annuloplasty). D. بدء علاج بمدرات البول ومتابعة تطور القلس ثلاثي الشرف. الإجابة الصحيحة: C. الشرح: وفقًا للتوجيهات، يوصى بإصلاح الصمام ثلاثي الشرف (عادةً رأب الحلقة) للمرضى الذين يخضعون لجراحة الصمام الأيسر ولديهم قلس ثلاثي الشرف متوسط الشدة أو أشد، أو حلقة متوسعة (>40 مم) [[13-15, 461-462]].

  7. أي مما يلي ليس سببًا أوليًا لقلس الصمام ثلاثي الشرف؟ A. مرض كارسينويد. B. مرض إيبشتاين. C. ارتفاع الضغط الرئوي. D. التهاب الشغاف العدوائي. الإجابة الصحيحة: C. الشرح: ارتفاع الضغط الرئوي هو سبب شائع لقلس الصمام ثلاثي الشرف الثانوي (الوظيفي) نتيجة لتوسع البطين الأيمن، وليس سببًا أوليًا يصيب هيكل الصمام نفسه [[455]].

  8. علامة كارفالو (Carvallo's sign) هي: A. نبض كبدي انقباضي. B. زيادة شدة نفخة قلس الصمام ثلاثي الشرف مع الشهيق. C. موجات "v" عملاقة في الضغط الوريدي الوداجي. D. صوت قلبي ثالث أيمن. الإجابة الصحيحة: B. الشرح: علامة كارفالو هي زيادة شدة النفخة الشاملة للانقباض لقلس الصمام ثلاثي الشرف أثناء الشهيق، نتيجة لزيادة العود الوريدي إلى الجانب الأيمن من القلب [[80, 458]].

  9. ما هو الحد الأدنى لمساحة فتحة القلس الفعالة (EROA) الذي يشير عادةً إلى قلس ثلاثي الشرف شديد باستخدام طريقة PISA؟ A. 0.10 سم². B. 0.20 سم². C. 0.30 سم². D. 0.40 سم². الإجابة الصحيحة: D. الشرح: تعتبر قيمة EROA ≥ 0.40 سم² مؤشرًا على قلس ثلاثي الشرف شديد وفقًا لتوصيات جمعية تخطيط صدى القلب الأمريكية [[42]].

  10. أي من التدخلات التالية عبر القسطرة لعلاج قلس الصمام ثلاثي الشرف يعتمد على تقريب وريقات الصمام؟ A. Cardioband. B. Trialign. C. TriClip/PASCAL. D. TricValve. الإجابة الصحيحة: C. الشرح: أجهزة مثل TriClip و PASCAL تعمل على مبدأ الإصلاح من الحافة إلى الحافة عن طريق تقريب وريقات الصمام لتقليل فجوة الإغلاق وتحسين التقاء الوريقات [[129, 131]].

 

 

12. حالات سريرية (Clinical Cases)

الحالة السريرية 1: مريضة تبلغ من العمر 72 عامًا، لديها تاريخ مرضي بقصور القلب الاحتقاني مع كسر قذفي محفوظ (HFpEF) وارتفاع ضغط الدم الجهازي والسكري من النوع الثاني. راجعت العيادة بسبب تفاقم ضيق التنفس عند الجهد وتورم الساقين خلال الأشهر الستة الماضية. الفحص السريري أظهر ارتفاعًا في الضغط الوريدي الوداجي (12 سم ماء) مع موجات "v" بارزة، ونفخة شاملة للانقباض من الدرجة 3/6 عند الحافة القصية اليسرى السفلية تزداد مع الشهيق، ووذمة محيطية +2. أظهر تخطيط صدى القلب عبر الصدر بطينًا أيسر طبيعي الحجم والوظيفة (LVEF 55%)، وتوسعًا شديدًا في البطين الأيمن والأذين الأيمن مع ضعف متوسط في وظيفة البطين الأيمن الانقباضية (TAPSE 14 مم). الصمام ثلاثي الشرف أظهر وريقات طبيعية هيكليًا مع توسع شديد في الحلقة (القطر 45 مم). دوبلر الألوان أظهر نفاثة قلسية شديدة مركزية تحتل >60% من مساحة الأذين الأيمن. عرض مقبض النفاثة (VCW) كان 8 مم. EROA المحسوبة بطريقة PISA كانت 0.45 سم². تدفق الوريد الكبدي أظهر انعكاسًا انقباضيًا. الضغط الانقباضي للشريان الرئوي قُدر بـ 55 مم زئبق.

  • آلية التشخيص: تم تشخيص قلس ثلاثي الشرف وظيفي شديد بناءً على الموجودات السريرية (أعراض قصور القلب الأيمن، علامة كارفالو، JVP مرتفع) وموجودات تخطيط صدى القلب (توسع حجرات القلب اليمنى، معايير كمية للقلس الشديد، وريقات طبيعية هيكليًا، توسع الحلقة). ارتفاع الضغط الرئوي المتوسط يشير إلى أن القلس قد يكون مساهمًا رئيسيًا في أعراض المريضة.

  • خطة العلاج المقترحة:

    1. العلاج الطبي الأمثل: زيادة جرعة المدرات (مثل فوروسيميد مع سبيرونولاكتون) للتحكم في الاحتقان. ضبط صارم لضغط الدم والسكري.

    2. تقييم إضافي: نظرًا لشدة القلس والأعراض، يجب تقييم المريضة لجراحة الصمام ثلاثي الشرف. بما أنه لا يوجد مرض صمامي أيسر يستدعي الجراحة، فإن القرار يتعلق بالقلس ثلاثي الشرف المعزول.

    3. الخيار الجراحي: إصلاح الصمام ثلاثي الشرف مع رأب الحلقة هو الخيار المفضل.

    4. إذا كانت الخطورة الجراحية عالية: يمكن النظر في العلاجات عبر القسطرة كجزء من تجربة سريرية أو بعد موافقة فريق القلب متعدد التخصصات.

  •  

  • المبررات العلمية: القلس ثلاثي الشرف الوظيفي الشديد المصحوب بأعراض وتوسع البطين الأيمن له مآل سيء. التدخل الجراحي، خاصة الإصلاح، يمكن أن يحسن الأعراض ووظيفة البطين الأيمن على المدى الطويل في المرضى المختارين بعناية 14, 15, 461.

الحالة السريرية 2: مريض يبلغ من العمر 55 عامًا، لديه تاريخ بزرع منظم ضربات قلب دائم ثنائي الحجرة قبل 10 سنوات بسبب إحصار أذيني بطيني كامل. كان لا عرضيًا حتى العام الماضي عندما بدأ يعاني من تعب متزايد وضيق تنفس عند الجهد. الفحص السريري كشف عن JVP طبيعي، ونفخة شاملة للانقباض من الدرجة 2/6 عند الحافة القصية اليسرى السفلية. تخطيط صدى القلب أظهر حجرات يمنى طبيعية الحجم والوظيفة. سلك البطين الأيمن لمنظم ضربات القلب شوهد يمر عبر الصمام ثلاثي الشرف، ويبدو أنه يعيق الإغلاق الكامل للوريقة الحاجزية. دوبلر الألوان أظهر نفاثة قلسية متوسطة الشدة موجهة نحو الحاجز بين الأذينين. VCW كان 5 مم. EROA قُدرت بـ 0.25 سم².

  • آلية التشخيص: تم تشخيص قلس ثلاثي الشرف أولي متوسط الشدة، على الأرجح بسبب تداخل سلك منظم ضربات القلب مع وظيفة الصمام 48 - , 456 - , 457.

  • خطة العلاج المقترحة:

    1. المتابعة السريرية وتخطيط صدى القلب: نظرًا لأن المريض يعاني من أعراض خفيفة والقلس متوسط الشدة مع وظيفة بطين أيمن طبيعية، يمكن البدء بالمتابعة الدقيقة.

    2. تعديل نمط الحياة: تشجيع التمارين المعتدلة حسب التحمل.

    3. تقييم لخيار إعادة تموضع السلك أو استبداله: إذا تفاقمت الأعراض أو ساءت وظيفة البطين الأيمن، يمكن النظر في إجراء لاستخراج السلك وإعادة زرعه في موضع مختلف (مثل الحاجز بين البطينين) أو استخدام نظام منظم ضربات قلب لاسلكي إذا كان مناسبًا. هذا قد يكون معقدًا بسبب طول فترة وجود السلك.

    4. الجراحة: إذا لم تنجح الخيارات الأقل بضعًا أو لم تكن ممكنة، وتفاقم القلس أو الأعراض، يمكن النظر في جراحة إصلاح الصمام ثلاثي الشرف، ربما مع استبدال نظام منظم ضربات القلب بنظام فوق التامور (Epicardial pacing system).

  •  

  • المبررات العلمية: قلس الصمام ثلاثي الشرف الناجم عن أسلاك الأجهزة المزروعة هو سبب معروف للقلس الأولي. الإدارة تعتمد على شدة القلس، الأعراض، وتأثيره على البطين الأيمن. التدخلات تهدف إلى تخفيف إعاقة السلك لوظيفة الصمام 48, 55, 89.

 

 

13. التوصيات (Recommendations)

13.1. توصيات سريرية (Clinical Recommendations):

  • يجب إجراء تقييم شامل لشدة قلس الصمام ثلاثي الشرف وآليته وتأثيره على البطين الأيمن باستخدام تخطيط صدى القلب كأداة أولية، مع اللجوء إلى CMR عند الحاجة لتأكيد حجم ووظيفة البطين الأيمن.

  • في المرضى الذين يخضعون لجراحة الصمام الأيسر، يجب تقييم الصمام ثلاثي الشرف بدقة، والنظر في إصلاحه إذا كان القلس متوسطًا أو أشد، أو إذا كانت الحلقة متوسعة (>40 مم أو >21 مم/م²)، لمنع التدهور المستقبلي.

  • يجب علاج الأسباب الكامنة وراء قلس الصمام ثلاثي الشرف الوظيفي، مثل قصور القلب الأيسر وارتفاع الضغط الرئوي، بشكل فعال وفقًا للتوجيهات الحالية.

  • بالنسبة للمرضى الذين يعانون من قلس ثلاثي الشرف شديد معزول ومصحوب بأعراض أو دليل على تدهور وظيفة البطين الأيمن، يجب النظر في التدخل الجراحي (الإصلاح مفضل على الاستبدال) بعد تقييم دقيق للمخاطر والفوائد من قبل فريق قلب متعدد التخصصات.

  • المرضى ذوو الخطورة الجراحية العالية أو الممنوعون من الجراحة يمكن تقييمهم للخيارات العلاجية عبر القسطرة في مراكز ذات خبرة، ويفضل أن يكون ذلك ضمن إطار تجارب سريرية أو سجلات بيانات.

13.2. توصيات بحثية (Research Recommendations):

  • إجراء دراسات مستقبلية واسعة النطاق لتحديد التاريخ الطبيعي لقلس الصمام ثلاثي الشرف المعزول بمختلف درجات شدته.

  • تطوير وتحقق من صحة معايير تصوير أكثر دقة وموضوعية لتقييم وظيفة البطين الأيمن وتحديد التوقيت الأمثل للتدخل في قلس الصمام ثلاثي الشرف.

  • إجراء تجارب سريرية عشوائية مقارنة لتقييم فعالية وسلامة التدخلات المختلفة عبر القسطرة لقلس الصمام ثلاثي الشرف مقابل العلاج الطبي الأمثل أو الجراحة.

  • البحث عن مؤشرات حيوية جديدة يمكن أن تساعد في التنبؤ بتطور فشل البطين الأيمن والاستجابة للعلاج في مرضى قلس الصمام ثلاثي الشرف.

  • دراسة الآليات الجزيئية والجينات المرتبطة بتطور قلس الصمام ثلاثي الشرف الأولي والثانوي لتحديد أهداف علاجية جديدة محتملة.

 

14. المراجع (References) 

  1. K. K. Stout, C. J. Daniels, J. A. Aboulhosn, et al., "2018 AHA/ACC guideline for the management of adults with congenital heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines," J Am Coll Cardiol, vol. 73, no. 12, pp. e81-e192, Apr. 2019. 524, 569 (تم استخدام هذا المرجع كنموذج للتنسيق، وسيتم استبداله بالمراجع الفعلية من النص).

  2. J. P. Singh, J. C. Evans, D. Levy, et al., "Prevalence and clinical determinants of mitral, tricuspid, and aortic regurgitation (the Framingham Heart Study)," Am J Cardiol, vol. 83, no. 6, pp. 897-902, Mar. 1999. 202, 216, 398

  3. J. B. Chambers, "Epidemiology of Valvular Heart Disease," in Valvular Heart Disease: A Companion to Braunwald’s Heart Disease, 5th ed., C. M. Otto and R. O. Bonow, Eds. Philadelphia, PA: Elsevier, 2021, pp. 1-21. 17 - 21

  4. F. Lee, "Hemodynamics of the right ventricle in normal and disease states," Cardiol Clin, vol. 10, pp. 59-67, 1992. 502

  5. L. Dell’Italia and R. Walsh, "Right ventricular diastolic pressure-volume relations and regional dimensions during acute alterations in loading conditions," Circulation, vol. 77, pp. 1276-1282, 1988. 502

  6. M. Feneley and T. Gavaghan, "Paradoxical and pseudoparadoxical interventricular septal motion in patients with right ventricular volume overload," Circulation, vol. 74, pp. 230-238, 1986. 502, 503

  7. A. Pearlman, C. Clark, W. Henry, et al., "Determinants of ventricular septal motion. Influence of relative right and left ventricular size," Circulation, vol. 54, pp. 83-91, 1976. 503, 504

  8. Iung B, Baron G, Butchart EG, et al. A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe: The Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease. Eur Heart J 2003;24(13):1231-1243. 25, 216, 361, 419

  9. Marijon E, Mirabel M, Celermajer DS, Jouven X. Rheumatic heart disease. Lancet 2012;379(9819):953-964. 361

  10. G. Lin, "Diseases of the Tricuspid Valve," in Valvular Heart Disease: A Companion to Braunwald’s Heart Disease, 5th ed., C. M. Otto and R. O. Bonow, Eds. Philadelphia, PA: Elsevier, 2021, pp. 451-470. 451 - 470 (مرجع رئيسي للفصل)

  11. H. Baumgartner, V. Falk, J. J. Bax, et al., "2017 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease," Eur Heart J, vol. 38, no. 36, pp. 2739-2791, Sep. 2017. 503, 577 (رابط خارجي مقدم)

  12. R. A. Nishimura, C. M. Otto, R. O. Bonow, et al., "2017 AHA/ACC Focused Update of the 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines," J Am Coll Cardiol, vol. 70, no. 2, pp. 252-289, Jul. 2017. 114, 119, 337, 503 (رابط خارجي مقدم)

  13. R. A. Nishimura, C. M. Otto, R. O. Bonow, et al., "2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines," J Am Coll Cardiol, vol. 63, no. 22, pp. e57-e185, Jun. 2014. 114, 116, 124, 125, 129, 197, 214, 245, 337, 399, 419, 439, 461, 484, 503, 557, 575, 584, 622

  14. L. G. Rudski, W. W. Lai, J. Afilalo, et al., "Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart in adults: a report from the American Society of Echocardiography," J Am Soc Echocardiogr, vol. 23, no. 7, pp. 685-713, Jul. 2010. 493, 503

  15. W. A. Zoghbi, D. Adams, R. O. Bonow, et al., "Recommendations for Noninvasive Evaluation of Native Valvular Regurgitation: A Report from the American Society of Echocardiography Developed in Collaboration with the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance," J Am Soc Echocardiogr, vol. 30, no. 4, pp. 303-371, Apr. 2017. 294, 317, 337, 382, 398, 485, 503

  16. J. B. Chambers, "Epidemiology of Valvular Heart Disease," in Valvular Heart Disease: A Companion to Braunwald’s Heart Disease, 5th ed., C. M. Otto and R. O. Bonow, Eds. Philadelphia, PA: Elsevier, 2021, pp. 1-18. 17 - , 18 - , 32 - , 34 - , 497 

  17. Y. Topilsky, A. D. Khanna, J. K. Oh, et al., "Preoperative factors associated with adverse outcome after tricuspid valve replacement/clinical perspective," Circulation, vol. 123, no. 17, pp. 1929-1939, May 2011. 503

  18. R. M. Lang, L. P. Badano, V. Mor-Avi, et al., "Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging," Eur Heart J Cardiovasc Imaging, vol. 16, no. 3, pp. 233-270, Mar. 2015. 9, 110, 175, 293, 387, 398, 433, 468, 484, 503, 568

  19. J. Kjaergaard, C. L. Petersen, A. Kjaer, et al., "Evaluation of right ventricular volume and function by 2D and 3D echocardiography compared to MRI," Eur J Echocardiogr, vol. 7, no. 6, pp. 430-438, Dec. 2006. 503

  20. C. F. Mooij, C. J. de Wit, D. A. Graham, et al., "Reproducibility of MRI measurements of right ventricular size and function in patients with normal and dilated ventricles," J Magn Reson Imaging, vol. 28, no. 1, pp. 67-73, Jul. 2008. 503

  21. H. B. van der Zwaan, M. L. Geleijnse, J. S. McGhie, et al., "Right ventricular quantification in clinical practice: two-dimensional vs. three-dimensional echocardiography compared with cardiac magnetic resonance imaging," Eur J Echocardiogr, vol. 12, no. 9, pp. 656-664, Sep. 2011. 503

  22. J. Caudron, J. Fares, V. Lefebvre, et al., "Cardiac MRI assessment of right ventricular function in acquired heart disease: factors of variability," Acad Radiol, vol. 19, no. 8, pp. 991-1002, Aug. 2012. 503

  23. L. Bonnemains, D. Mandry, P. Y. Marie, et al., "Assessment of right ventricle volumes and function by cardiac MRI: quantification of the regional and global interobserver variability," Magn Reson Med, vol. 67, no. 6, pp. 1740-1746, Jun. 2012. 503

  24. C. Tei, K. S. Dujardin, D. O. Hodge, et al., "Doppler echocardiographic index for assessment of global right ventricular function," J Am Soc Echocardiogr, vol. 9, no. 6, pp. 838-847, Nov. 1996. 503

  25. J. C. LaCorte, S. E. Cabreriza, D. G. Rabkin, et al., "Correlation of the Tei index with invasive measurements of ventricular function in a porcine model," J Am Soc Echocardiogr, vol. 16, no. 5, pp. 442-447, May 2003. 503

  26. J. Meluzin, L. Spinarova, J. Bakala, et al., "Pulsed Doppler tissue imaging of the velocity of tricuspid annular systolic motion; a new, rapid, and non-invasive method of evaluating right ventricular systolic function," Eur Heart J, vol. 22, no. 4, pp. 340-348, Feb. 2001. 503

  27. D. Miller, M. G. Farah, A. Liner, et al., "The relation between quantitative right ventricular ejection fraction and indices of tricuspid annular motion and myocardial performance," J Am Soc Echocardiogr, vol. 17, no. 5, pp. 443-447, May 2004. 503

  28. T. Xanthos, I. Dalivigkas, K. A. Ekmektzoglou, "Anatomic variations of the cardiac valves and papillary muscles of the right heart," Ital J Anat Embryol, vol. 116, no. 2, pp. 111-126, 2011. 503

  29. J. T. Tretter, A. E. Sarwark, R. H. Anderson, D. E. Spicer, "Assessment of the anatomical variation to be found in the normal tricuspid valve," Clin Anat, vol. 29, no. 3, pp. 399-407, Apr. 2016. 503

  30. O. Huttin, D. Voilliot, D. Mandry, et al., "All you need to know about the tricuspid valve: tricuspid valve imaging and tricuspid regurgitation analysis," Arch Cardiovasc Dis, vol. 109, no. 1, pp. 67-80, Jan. 2016. 503

  31. S. Fukuda, G. Saracino, Y. Matsumura, et al., "Three-dimensional geometry of the tricuspid annulus in healthy subjects and in patients with functional tricuspid regurgitation: a real-time, 3-dimensional echocardiographic study," Circulation, vol. 114, no. 1 Suppl, pp. I492-I498, Jul. 2006. 503

  32. T. T. Ton-Nu, R. A. Levine, M. D. Handschumacher, et al., "Geometric determinants of functional tricuspid regurgitation: insights from 3-dimensional echocardiography," Circulation, vol. 114, no. 2, pp. 143-149, Jul. 2006. 503

  33. M. H. Miglioranza, S. Mihaila, D. Muraru, et al., "Dynamic changes in tricuspid annular diameter measurement in relation to the echocardiographic view and timing during the cardiac cycle," J Am Soc Echocardiogr, vol. 28, no. 2, pp. 226-235, Feb. 2015. 503

  34. G. D. Dreyfus, R. P. Martin, K. M. Chan, et al., "Functional tricuspid regurgitation: a need to revise our understanding," J Am Coll Cardiol, vol. 65, no. 21, pp. 2331-2336, Jun. 2015. 503

  35. F. Saremi, C. Hassani, V. Millan-Nunez, D. Sanchez-Quintana, "Imaging evaluation of tricuspid valve: analysis of morphology and function with CT and MRI," AJR Am J Roentgenol, vol. 204, no. 5, pp. W531-W542, May 2015. 503

  36. P. Lancellotti, J. Magne, "Tricuspid valve regurgitation in patients with heart failure: does it matter?" Eur Heart J, vol. 34, no. 11, pp. 799-801, Mar. 2013. 503

  37. M. J. Antunes, J. Rodriguez-Palomares, B. Prendergast, et al., "Management of tricuspid valve regurgitation: position statement of the European Society of Cardiology Working Groups of Cardiovascular Surgery and Valvular Heart Disease," Eur J Cardiothorac Surg, vol. 52, no. 6, pp. 1022-1030, Dec. 2017. 503

  38. B. F. Waller, A. T. Moriarty, J. N. Eble, et al., "Etiology of pure tricuspid regurgitation based on anular circumference and leaflet area: analysis of 45 necropsy patients with clinical and morphologic evidence of pure tricuspid regurgitation," J Am Coll Cardiol, vol. 7, no. 5, pp. 1063-1074, May 1986. 503

  39. K. P. Sloan, C. J. Bruce, J. K. Oh, C. Rihal, "Complications of echocardiography-guided endmyocardial biopsy," J Am Soc Echocardiogr, vol. 22, no. 3, p. 324, Mar. 2009. 504

  40. R. Marvin, J. Schrank, S. Nolan, "Traumatic tricuspid insufficiency," Am J Cardiol, vol. 32, no. 5, pp. 723-726, Oct. 1973. 504

  41. M. R. Sohail, D. Z. Uslan, A. H. Khan, et al., "Management and outcome of permanent pacemaker and implantable cardioverter-defibrillator infections," J Am Coll Cardiol, vol. 49, no. 18, pp. 1851-1859, May 2007. 504, 534

  42. M. R. Sohail, D. Z. Uslan, A. H. Khan, et al., "Infective endocarditis complicating permanent pacemaker and implantable cardioverter-defibrillator infection," Mayo Clin Proc, vol. 83, no. 1, pp. 46-53, Jan. 2008. 504

  43. A. J. Greenspon, J. M. Prutkin, M. R. Sohail, et al., "Timing of the most recent device procedure influences the clinical outcome of lead-associated endocarditis: results of the MEDIC (Multicenter Electrophysiologic Device Infection Cohort)," J Am Coll Cardiol, vol. 59, no. 7, pp. 681-687, Feb. 2012. 504, 555

  44. S. F. FitzGerald, J. O’Gorman, M. M. Morris-Downes, et al., "A 12-year review of Staphylococcus aureus bloodstream infections in haemodialysis patients: more work to be done," J Hosp Infect, vol. 79, no. 3, pp. 218-221, Nov. 2011. 504

  45. G. Habib, P. Lancellotti, M. J. Antunes, et al., "2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis: The Task Force for the Management of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC)," Eur Heart J, vol. 36, no. 44, pp. 3075-3128, Nov. 2015. 99, 374, 504, 534, 546, 557

  46. S. T. Hussain, J. Witten, N. K. Shrestha, et al., "Tricuspid valve endocarditis," Ann Cardiothorac Surg, vol. 6, no. 3, pp. 255-261, May 2017. 504

  47. M. Y. Dawood, F. H. Cheema, M. Ghoreishi, et al., "Contemporary outcomes of operations for tricuspid valve infective endocarditis," Ann Thorac Surg, vol. 99, no. 2, pp. 539-546, Feb. 2015. 504

  48. K. Y. Le, M. R. Sohail, P. A. Friedman, et al., "Impact of timing of device removal on mortality in patients with cardiovascular implantable electronic device infections," Heart Rhythm, vol. 8, no. 11, pp. 1678-1685, Nov. 2011. 504

  49. J. Biller, V. R. Challa, J. F. Toole, V. J. Howard, "Nonbacterial thrombotic endocarditis. A neurologic perspective of clinicopathologic correlations of 99 patients," Arch Neurol, vol. 39, no. 2, pp. 95-98, Feb. 1982. 504

  50. F. A. Sultan, S. E. Moustafa, J. Tajik, et al., "Rheumatic tricuspid valve disease: an evidence-based systematic overview," J Heart Valve Dis, vol. 19, no. 3, pp. 374-382, May 2010. 504

  51. R. B. Rothman, M. H. Baumann, J. E. Savage, et al., "Evidence for possible involvement of 5-HT(2B) receptors in the cardiac valvulopathy associated with fenfluramine and other serotonergic medications," Circulation, vol. 102, no. 23, pp. 2836-2841, Dec. 2000. 504

  52. M. Andrejak, C. Tribouilloy, "Drug-induced valvular heart disease: an update," Arch Cardiovasc Dis, vol. 106, no. 6-7, pp. 333-339, Jun.-Jul. 2013. 504

  53. M. M. Redfield, W. J. Nicholson, W. D. Edwards, A. J. Tajik, "Valve disease associated with ergot alkaloid use: echocardiographic and pathologic correlations," Ann Intern Med, vol. 117, no. 1, pp. 50-52, Jul. 1992. 504

  54. H. M. Connolly, J. L. Crary, M. D. McGoon, et al., "Valvular heart disease associated with fenfluramine-phentermine," N Engl J Med, vol. 337, no. 9, pp. 581-588, Aug. 1997. 30, 504

  55. A. M. Pritchett, J. F. Morrison, W. D. Edwards, et al., "Valvular heart disease in patients taking pergolide," Mayo Clin Proc, vol. 77, no. 12, pp. 1280-1286, Dec. 2002. 504

  56. R. Schade, F. Andersohn, S. Suissa, et al., "Dopamine agonists and the risk of cardiac-valve regurgitation," N Engl J Med, vol. 356, no. 1, pp. 29-38, Jan. 2007. 504

  57. R. Zanettini, A. Antonini, G. Gatto, et al., "Valvular heart disease and the use of dopamine agonists for Parkinson’s disease," N Engl J Med, vol. 356, no. 1, pp. 39-46, Jan. 2007. 37, 504

  58. J. Davar, H. M. Connolly, M. E. Caplin, et al., "Diagnosing and managing carcinoid heart disease in patients with neuroendocrine tumors: an expert statement," J Am Coll Cardiol, vol. 69, no. 10, pp. 1288-1304, Mar. 2017. 504

  59. J. E. Moller, P. A. Pellikka, A. M. Bernheim, et al., "Prognosis of carcinoid heart disease: analysis of 200 cases over two decades," Circulation, vol. 112, no. 21, pp. 3320-3327, Nov. 2005. 504

  60. N. Chaowalit, H. M. Connolly, H. V. Schaff, et al., "Carcinoid heart disease associated with primary ovarian carcinoid tumor," Am J Cardiol, vol. 93, no. 10, pp. 1314-1315, May 2004. 504

  61. H. M. Connolly, H. V. Schaff, C. J. Mullany, et al., "Surgical management of left-sided carcinoid heart disease," Circulation, vol. 104, no. 1 Suppl, pp. I36-I40, Jul. 2001. 504

  62. J. A. Crestanello, C. G. McGregor, G. K. Danielson, et al., "Mitral and tricuspid valve repair in patients with previous mediastinal radiation therapy," Ann Thorac Surg, vol. 78, no. 3, pp. 826-831, Sep. 2004. 504

  63. D. J. Cutter, M. Schaapveld, S. C. Darby, et al., "Risk of valvular heart disease after treatment for Hodgkin lymphoma," J Natl Cancer Inst, vol. 107, no. 4, p. djv008, Apr. 2015. 504

  64. C. H. Attenhofer Jost, H. M. Connolly, J. A. Dearani, et al., "Ebstein’s anomaly," Circulation, vol. 115, no. 2, pp. 277-285, Jan. 2007. 504

  65. D. Weinreich, J. Burke, S. Bharati, M. Lev, "Isolated prolapse of the tricuspid valve," J Am Coll Cardiol, vol. 6, no. 2, pp. 475-481, Aug. 1985. 504

  66. D. Celermajer, C. Bull, J. Till, et al., "Ebstein’s anomaly: presentation and outcome from fetus to adult," J Am Coll Cardiol, vol. 23, no. 1, pp. 170-176, Jan. 1994. 504

  67. S. M. Said, H. M. Burkhart, J. A. Dearani, "Surgical management of congenital (non-Ebstein) tricuspid valve regurgitation," Semin Thorac Cardiovasc Surg Pediatr Card Surg Annu, vol. 15, no. 1, pp. 46-60, 2012. 504

  68. O. Muller, J. Shillingford, "Tricuspid incompentence," Br Heart J, vol. 16, p. 195, 1954. 504

  69. E. Salazar, H. Levine, "Rheumatic tricuspid regurgitation," Am J Med, vol. 33, pp. 111, 1962. 504

  70. G. Sepulveda, D. Lukas, "The diagnosis of tricuspid insufficiency—clinical features in 60 cases with associated mitral valve disease," Circulation, vol. 11, p. 552, 1955. 504

  71. C. Hansing, G. Rowe, "Tricuspid insufficiency. A study of hemodynamics and pathogenesis," Circulation, vol. 45, no. 4, pp. 793-799, Apr. 1972. 504

  72. Y. Topilsky, C. Tribouilloy, H. I. Michelena, et al., "Pathophysiology of tricuspid regurgitation/clinical perspective," Circulation, vol. 122, no. 15, pp. 1505-1513, Oct. 2010. 504

  73. J. Nath, E. Foster, P. A. Heidenreich, "Impact of tricuspid regurgitation on long-term survival," J Am Coll Cardiol, vol. 43, no. 3, pp. 405-409, Feb. 2004. 35, 504

  74. Y. Topilsky, V. T. Nkomo, O. Vatury, et al., "Clinical outcome of isolated tricuspid regurgitation," JACC Cardiovasc Imaging, vol. 7, no. 12, pp. 1185-1194, Dec. 2014. 504

  75. A. Sagie, E. Schwammenthal, J. Newell, et al., "Significant tricuspid regurgitation is a marker for adverse outcome in patients undergoing percutaneous balloon mitral valvuloplasty," J Am Coll Cardiol, vol. 24, no. 3, pp. 696-702, Sep. 1994. 504

  76. P. Groves, N. Lewis, S. Ikram, et al., "Reduced exercise capacity in patients with tricuspid regurgitation after successful mitral valve replacement for rheumatic mitral valve disease," Br Heart J, vol. 66, no. 4, pp. 295-301, Oct. 1991. 504

  77. F. N. Delling, Z. K. Hassan, G. Piatkowski, et al., "Tricuspid regurgitation and mortality in patients with transvenous permanent pacemaker leads," Am J Cardiol, vol. 117, no. 7, pp. 988-992, Apr. 2016. 504

  78. J. B. Kim, D. G. Yoo, G. S. Kim, et al., "Mild-to-moderate functional tricuspid regurgitation in patients undergoing valve replacement for rheumatic mitral disease: the influence of tricuspid valve repair on clinical and echocardiographic outcomes," Heart, vol. 98, no. 1, pp. 24-30, Jan. 2012. 504

  79. S. K. Ro, J. B. Kim, S. H. Jung, et al., "Mild-to-moderate functional tricuspid regurgitation in patients undergoing mitral valve surgery," J Thorac Cardiovasc Surg, vol. 146, no. 5, pp. 1092-1097, Nov. 2013. 504

  80. M. Pagnesi, C. Montalto, A. Mangieri, et al., "Tricuspid annuloplasty versus a conservative approach in patients with functional tricuspid regurgitation undergoing left-sided heart valve surgery: a study-level meta-analysis," Int J Cardiol, vol. 240, pp. 138-144, Aug. 2017. 504

  81. O. Yilmaz, R. M. Suri, J. A. Dearani, et al., "Functional tricuspid regurgitation at the time of mitral valve repair for degenerative leaflet prolapse: the case for a selective approach," J Thorac Cardiovasc Surg, vol. 142, no. 3, pp. 608-613, Sep. 2011. 504

  82. M. E. Staab, R. A. Nishimura, J. A. Dearani, "Isolated tricuspid valve surgery for severe tricuspid regurgitation following prior left heart valve surgery: analysis of outcome in 34 patients," J Heart Valve Dis, vol. 8, no. 5, pp. 567-574, Sep. 1999. 504

  83. D. B. McElhinney, A. K. Cabalka, J. A. Aboulhosn, et al., "Transcatheter tricuspid valve-in-valve implantation for the treatment of dysfunctional surgical bioprosthetic valves: an international, multicenter registry study," Circulation, vol. 133, no. 16, pp. 1582-1593, Apr. 2016. 505

  84. A. Lauten, T. Doenst, A. Hamadanchi, et al., "Percutaneous bicaval valve implantation for transcatheter treatment of tricuspid regurgitation: clinical observations and 12-month follow-up," Circ Cardiovasc Interv, vol. 7, no. 2, pp. 268-272, Apr. 2014. 505

  85. R. T. Hahn, C. U. Meduri, C. J. Davidson, et al., "Early feasibility study of a transcatheter tricuspid valve annuloplasty: SCOUT trial 30-day results," J Am Coll Cardiol, vol. 69, no. 14, pp. 1795-1806, Apr. 2017. 505

  86. M. Taramasso, R. T. Hahn, H. Alessandrini, et al., "The International Multicenter TriValve Registry: which patients are undergoing transcatheter tricuspid repair?" JACC Cardiovasc Interv, vol. 10, no. 19, pp. 1982-1990, Oct. 2017. 505

  87. Y. Ohno, G. F. Attizzani, D. Capodanno, et al., "Association of tricuspid regurgitation with clinical and echocardiographic outcomes after percutaneous mitral valve repair with the MitraClip System: 30-day and 12-month follow-up from the GRASP Registry," Eur Heart J Cardiovasc Imaging, vol. 15, no. 11, pp. 1246-1255, Nov. 2014. 505

  88. G. Perlman, F. Praz, R. Puri, et al., "Tricuspid valve repair with a new transcatheter coaptation system for the treatment of severe tricuspid regurgitation: 1-year clinical and echocardiographic results," JACC Cardiovasc Interv, vol. 10, no. 19, pp. 1991-1998, Oct. 2017. 505

  89. J. P. Erwin III and C. M. Otto, "Principles of Medical Therapy for Patients With Valvular Heart Disease," in Valvular Heart Disease: A Companion to Braunwald’s Heart Disease, 5th ed., C. M. Otto and R. O. Bonow, Eds. Philadelphia, PA: Elsevier, 2021, pp. 94-113. 114 - 133

  90. G. Bousvaros, D. Stubington, "Some auscultatory and phonocardiographic features of tricuspid stenosis," Circulation, vol. 29, pp. 26, 1964. 506

  91. A. Kitchin, R. Turner, "Diagnosis and treatment of tricuspid stenosis," Br Heart J, vol. 16, p. 354, 1964. 506

  92. P. A. Pellikka, A. J. Tajik, B. K. Khandheria, et al., "Carcinoid heart disease. Clinical and echocardiographic spectrum in 74 patients," Circulation, vol. 87, no. 4, pp. 1188-1196, Apr. 1993. 460, 493, 506

  93. B. Waller, J. Howard, S. Fess, "Pathology of tricuspid valve stenosis and pure tricuspid regurgitation—part III," Clin Cardiol, vol. 18, no. 4, pp. 225-230, Apr. 1995. 506

  94. A. C. Egbe, S. V. Pislaru, P. A. Pellikka, et al., "Bioprosthetic valve thrombosis versus structural failure: clinical and echocardiographic predictors," J Am Coll Cardiol, vol. 66, no. 21, pp. 2285-2294, Dec. 2015. 506

  95. R. Gibson, P. Wood, "The diagnosis of tricuspid stenosis," Br Heart J, vol. 17, p. 552, 1955. 506

  96. T. Killip, D. Lukas, "Tricuspid stenosis—clinical features in twelve cases," Am J Med, vol. 24, p. 836, 1958. 506

  97. N. el-Sherif, "Rheumatic tricuspid stenosis. A haemodynamic correlation," Br Heart J, vol. 33, no. 1, pp. 16-31, Jan. 1971. 506

  98. D. Guyer, L. Gillam, R. Foale, et al., "Comparison of the echocardiographic and hemodynamic diagnosis of rheumatic tricuspid stenosis," J Am Coll Cardiol, vol. 3, no. 5, pp. 1135-1144, May 1984. 506

  99. J. Perez, P. JLudbrook, G. Ahumada, "Usefulness of Doppler echocardiography in detecting tricuspid valve stenosis," Am J Cardiol, vol. 55, no. 5, pp. 601-603, Mar. 1985. 506

  100. R. Shimada, A. Takeshita, M. Nakamura, et al., "Diagnosis of tricuspid stenosis by M-mode and two-dimensional echocardiography," Am J Cardiol, vol. 53, no. 1, pp. 164-168, Jan. 1984. 506

  101. H. Baumgartner, J. Hung, J. Bermejo, et al., "Echocardiographic assessment of valve stenosis: EAE/ASE recommendations for clinical practice," J Am Soc Echocardiogr, vol. 22, no. 1, pp. 1-23, Jan. 2009. 47, 56, 131, 171, 314, 343, 506

  102. V. T. Nkomo, J. M. Gardin, T. N. Skelton, et al., "Burden of valvular heart diseases: a population-based study," Lancet, vol. 368, no. 9540, pp. 1005-1011, Sep. 2006. 1, 17, 129, 156, 197, 216, 223, 361, 418

  103. J. P. Erwin III and C. M. Otto, "Principles of Medical Therapy for Patients With Valvular Heart Disease," in Valvular Heart Disease: A Companion to Braunwald’s Heart Disease, 5th ed., C. M. Otto and R. O. Bonow, Eds. Philadelphia, PA: Elsevier, 2021, pp. 94-112. 114 - 132 (Used for general medical therapy principles)

  104. P. T. O’Gara, P. A. Grayburn, V. Badhwar, et al., "2017 ACC expert consensus decision pathway on the management of mitral regurgitation: a report of the American College of Cardiology Task Force on Expert Consensus Decision Pathways," J Am Coll Cardiol, vol. 70, no. 19, pp. 2421-2449, Nov. 2017. 418

  105. R. A. Nishimura, A. Vahanian, M. F. Eleid, M. J. Mack, "Mitral valve disease—current management and future challenges," Lancet, vol. 387, no. 10025, pp. 1324-1334, Mar. 2016. 418

  106. J. Rodes-Cabau, M. Taramasso, P. T. O’Gara, "Diagnosis and treatment of tricuspid valve disease: current and future perspectives," Lancet, vol. 388, no. 10058, pp. 2431-2442, Nov. 2016. 503