تسرع القلب البطيني (Ventricular Tachycardia) 

تسرع القلب البطيني (Ventricular Tachycardia) 

يُعد تسرع القلب البطيني أحد اضطرابات النظم القلبية الخطيرة ، وهو مسؤول عن نسبة كبيرة من حالات الموت القلبي المفاجئ  في الولايات المتحدة [[2]]. يمثل تسرع القلب البطيني حوالي 8% من حالات تسرع القلب عريض المركب  [[4]]. يرتبط بشكل وثيق بمرض الشريان التاجي [[6]]. 

3. معدلات الانتشار والحدوث (Prevalence and Incidence Rates) 

• يقدر معدل الوفيات السنوية بسبب تسرع القلب البطيني والرجفان البطيني ( بحوالي 300,000 حالة وفاة في الولايات المتحدة [[6]]. 

• يمثل الموت القلبي المفاجئ الناجم عن تسرع النظم البطيني  حوالي نصف الوفيات المرتبطة بأسباب قلبية [[6]]. 

• يوجد تسرع القلب البطيني لدى حوالي 15% من مرضى الشريان التاجي [[8]]. 

• يحدث لدى 5-10% من مرضى متلازمة الشريان التاجي الحادة  اضطرابات نظم بطينية [[4], [8]]. 

• تسرع القلب البطيني مجهول السبب  أقل شيوعًا، ويقدر معدل حدوثه بحوالي 15 لكل 100,100 فرد في السكان العامين [[8]]. 

4. الفروقات الجغرافية والديموغرافية (Geographic and Demographic Differences) 

• معدل حدوث تسرع القلب البطيني أعلى نسبيًا لدى الرجال بسبب ارتفاع معدل الإصابة بمرض الشريان التاجي لديهم، ولكن من المتوقع أن يرتفع المعدل لدى النساء مع تزايد الإصابة بمرض الشريان التاجي [[8]]. 

• يزداد معدل حدوث تسرع القلب البطيني مجهول السبب مع التقدم في العمر، ولا يوجد فرق بين الرجال والنساء [[8]]. 

• اضطرابات القنوات الأيونية الوراثية المسببة لتسرع القلب البطيني أكثر شيوعًا لدى الأفراد الأصغر سنًا [[5]]. 

• 5. أبرز التحديات والاتجاهات البحثية الحديثة في وبائيات تسرع القلب البطيني. 

6. توثيق البيانات بإحصاءات رسمية وجداول توضيحية 

7. التعريف والفيزيولوجيا المرضية (Definition and Pathophysiology) 

• التعريف: تسرع القلب البطيني هو اضطراب نظم عريض المركب ينشأ من البطينين، ويُعرّف بثلاث ضربات متتالية أو أكثر بمعدل يزيد عن 100 ضربة في الدقيقة [[1]]. 

• تسرع القلب البطيني المستمر  يستمر لأكثر من 30 ثانية أو يؤدي إلى عدم استقرار ديناميكي دموي  خلال 30 ثانية ويتطلب تدخلاً [[1]]. 

• تسرع القلب البطيني غير المستمر : يستمر لأقل من 30 ثانية ولا يسبب عدم استقرار ديناميكي دموي [[1]]. 

• التصنيف حسب المورفولوجيا: 

• أحادي الشكل :  شكل موجة واحد ومستقر QRS . 

• متعدد الأشكال : تغير في الشكل من ضربة لأخرى QRS . 

• تورساد دي بوانت: شكل من أشكال تسرع القلب البطيني متعدد الأشكال يحدث في سياق متلازمة كيو تي الطويلة ، يتميز بتغير متذبذب في سعة QRS [[1]]. 

• ثنائي الاتجاه :تغير في محور من ضربة لأخرى، شائع في التسمم بالديجيتاليس  QRS   ومرضى تسرع القلب البطيني متعدد الأشكال الكاتيكولاميني [[1]]. 

8. الآليات الخلوية والبيوكيميائية تعتمد الآلية الخلوية على نوع المرض القلبي الهيكلي  أو اضطراب القنوات الأيونية  الأساسي [[9]]. الآليات الرئيسية هي: 

• إعادة الدخول هي الآلية الأكثر شيوعًا، خاصة في تسرع القلب البطيني المرتبط بالندبات ) وتسرع القلب البطيني الناتج عن إعادة الدخول في حزمة التوصيل (Bundle Branch Reentry VT) [[9]]. 

• النشاط المحفز (Triggered Activity): 

• بسبب الإزالة المبكرة للاستقطاب (Early Afterdepolarization - EAD): الآلية الأساسية في متلازمات كيو تي الطويلة  [[9]]. 

• بسبب الإزالة المتأخرة للاستقطاب : الآلية الرئيسية في تسرع القلب البطيني الكاتيكولاميني متعدد الأشكال (CPVT)، وتسرع القلب البطيني الحساس للفيراباميل ، والتسمم بالديجوكسين (Digoxin Toxicity) [[9]]. يُقترح أنها الآلية المحتملة لتسرع القلب البطيني مجهول السبب الناشئ من مخرج البطين (Outflow Tract VT)، حيث إن استجابته للأدينوزين تشير إلى دور توسط الأدينوزين أحادي الفوسفات الحلقي (Cyclic AMP) [[9]]. 

• زيادة التلقائية (Enhanced Automaticity): قد تلعب دورًا في تسرع القلب البطيني الكاتيكولاميني (Catecholaminergic VT) [[9]]. 

9. العوامل المسببة والتغيرات النسيجية المرتبطة (Etiologic Factors and Associated Tissue Changes) 

• السبب الأكثر شيوعًا هو مرض القلب الإقفاري  [[4], [5]]. تسرع القلب البطيني متعدد الأشكال شائع في متلازمة الشريان التاجي الحادة، بينما تسرع القلب البطيني أحادي الشكل يشير إلى وجود ندبة في عضلة القلب  [[4], [5]]. 

• اعتلال عضلة القلب التوسعي ، سواء كان إقفاريًا أو غير إقفاري [[4]]. 

• أمراض القلب الهيكلية الخلقية والبالغة  [[5]]. 

• اضطرابات القنوات الأيونية الوراثية مثل متلازمة كيو تي الطويلة (Long-QT Syndrome)، متلازمة بروغادا (Brugada Syndrome)، CPVT، متلازمة كيو تي القصيرة (Short QT Syndrome)، ومتلازمة إعادة الاستقطاب المبكر الخبيثة  [[5]]. 

• اعتلال عضلة القلب الارتشاحي  الناتج عن أمراض مثل الذئبة الحمامية الجهازية  ، الساركويد ، الداء النشواني ، التهاب المفاصل الروماتويدي ، وداء ترسب الأصبغة الدموية  [[5]]. 

• اختلالات الشوارد مثل نقص البوتاسيوم ، نقص الكالسيوم ، ونقص المغنيسيوم  [[5]]. 

• الأدوية غير المشروعة مثل الكوكايين  أو الميثامفيتامين [[5]]. 

• التسمم بالديجيتاليس [[5]]. 

• اعتلال عضلة القلب الضخامي  [[5]]. 

• اعتلال عضلة القلب البطيني الأيمن المحدث لاضطراب النظم  [[5]]. 

• التهاب عضلة القلب  [[5]]. 

• تسرع القلب البطيني مجهول السبب : يحدث في غياب مرض قلبي هيكلي واضح، غالبًا ما ينشأ من مسالك التدفق الخارج ، الحلقة التاجية/ثلاثية الشرف ، أو حزم فرع الحزمة الأيسر [[5], [6]]. 

10. التوضيح العلمي 

تتسبب الآليات المذكورة أعلاه في توليد نبضات كهربائية شاذة وسريعة في البطينين. في حالة إعادة الدخول، يتطلب الأمر وجود منطقة من التوصيل البطيء ، غالبًا ما تكون ندبة ليفية ، ومنطقة من الحصار أحادي الاتجاه ، مما يسمح للدائرة الكهربائية بالاستمرار ذاتيًا [[9]]. في النشاط المحفز، تؤدي التقلبات في الجهد الغشائي بعد اكتمال جهد الفعل  إلى إثارة جديدة غير ناضجة [[9]]. أما زيادة التلقائية فتحدث عندما تكتسب خلايا عضلة القلب القدرة على توليد نبضات تلقائية بمعدل أسرع من العقدة الجيبية الأذينية  [[9]]. تؤدي هذه المعدلات البطينية السريعة إلى انخفاض النتاج القلبي  بسبب نقص الامتلاء  وحجم الضربة ، مما قد يسبب نقص التروية الجهازية ، نقص تروية الشرايين التاجية والدماغ ، الإغماء ، وحتى السكتة القلبية  [[9], [10]]. يمكن أن يتحول تسرع القلب البطيني المستمر إلى رجفان بطيني ، مما يؤدي إلى الموت القلبي المفاجئ [[9]]. 

11. العرض السريري (Clinical Presentation) 

يختلف العرض السريري اعتمادًا على عمر المريض، الأمراض المصاحبة، وجود مرض قلبي هيكلي، وآلية تسرع القلب البطيني [[11]]. 

• الأعراض الشائعة: 

• خفقان (Palpitations) [[1], [11]]. 

• ضيق في التنفس (Shortness of Breath) [[1], [11]]. 

• ألم في الصدر (Chest Pain) [[1], [11]]. 

• إغماء (Syncope) [[1], [11]]. 

• العروض الشديدة: 

• سكتة قلبية (Cardiac Arrest) [[1], [11]]. 

• موت قلبي مفاجئ (Sudden Cardiac Death) [[11]]. 

• عروض خاصة: 

• مرضى تسرع القلب البطيني مجهول السبب: غالبًا ما يشتكون من خفقان أثناء التمرين أو التوتر العاطفي، ولكن يمكن أن يكون ضيق التنفس هو العرض الأول بسبب قصور القلب (Heart Failure) واعتلال عضلة القلب الناجم عن تسرع القلب (Tachycardia-induced Cardiomyopathy). الإغماء والسكتة القلبية نادران في غياب مرض قلبي هيكلي [[11]]. 

• مرضى مرض الشريان التاجي: قد يعانون من ألم في الصدر، إغماء، ضيق تنفس، أو سكتة قلبية [[11]]. 

• مرضى ضعف وظيفة البطين الأيسر الانقباضية (Left Ventricular Systolic Dysfunction): لا يتحملون تسرع القلب البطيني جيدًا، مما يؤدي إلى تدهور ديناميكي دموي كبير؛ غالبًا ما يعانون من إغماء، ضيق تنفس (بسبب وذمة رئوية - Pulmonary Edema)، سكتة قلبية، أو موت قلبي مفاجئ [[11]]. 

• المرضى الذين لديهم مزيل رجفان قلبي قابل للزرع (Implantable Cardioverter-Defibrillator - ICD): قد يراجعون بسبب تلقي صدمات من الجهاز [[11]]. 

• مرضى اضطرابات القنوات الأيونية: قد يكون الإغماء، السكتة القلبية، أو الموت القلبي المفاجئ هو العرض الأول [[11]]. 

• 12. الأعراض والعلامات الشائعة وغير الشائعة الأعراض:  

• العلامات: 

• انخفاض ضغط الدم (Hypotension) [[11]]. 

• علامات قصور القلب (Signs of Heart Failure) [[11]]. 

• ارتفاع ضغط الوريد الوداجي (Elevated Jugular Venous Pressure) [[11]]. 

• موجات المدفع في النبض الوداجي (حتى في المرضى المستقرين ديناميكيًا دمويًا) [[11]]. 

• قد يكشف فحص الصدر الدقيق عن علامات مرض قلبي هيكلي أساسي [[11]]. 

• علامات الآثار الجانبية للأدوية المضادة لاضطراب النظم ، مثل الأميودارون  [[11]]. 

13. جداول إحصائية ورسوم بيانية توضح النسب المرتبطة بالعروض السريرية.) 

14. الأسباب وعوامل الخطورة (Etiology and Risk Factors) 

• الأسباب الرئيسية: (تم ذكرها بالتفصيل في قسم الفيزيولوجيا المرضية - نقطة 9) 

• مرض القلب الإقفاري (السبب الأكثر شيوعًا) [[5]]. 

• اعتلالات عضلة القلب (إقفارية، غير إقفارية، ضخامية، ارتشاحية، ARVC) [[4], [5]]. 

• أمراض القلب الهيكلية (خلقية وبالغة) [[5]]. 

• اضطرابات القنوات الأيونية الوراثية [[5]]. 

• التهاب عضلة القلب [[5]]. 

• اختلالات الشوارد [[5]]. 

• الأدوية (مثل بعض مضادات اضطراب النظم، الأدوية غير المشروعة) [[5]]. 

• السمية الدوائية (مثل الديجيتاليس) [[5]]. 

• تسرع القلب البطيني مجهول السبب [[5]]. 

• المحفزات (Triggers): في وجود ركيزة (Substrate) مهيئة: 

• نقص التروية القلبية (Myocardial Ischemia) [[5]]. 

• نقص البوتاسيوم (Hypokalemia) [[5]]. 

• نقص المغنيسيوم (Hypomagnesemia) [[5]]. 

• نقص الكالسيوم (Hypocalcemia) [[5]]. 

• الإنتان (Sepsis) [[5]]. 

• الحماض الاستقلابي (Metabolic Acidosis) [[5]]. 

• التمرين أو التوتر العاطفي (خاصة في تسرع القلب البطيني مجهول السبب و CPVT) [[11]]. 

• عوامل الخطورة (Risk Factors): 

• وجود مرض قلبي هيكلي، خاصة ضعف وظيفة البطين الأيسر [[9]]. 

• تاريخ سابق لنوبة قلبية (Myocardial Infarction) [[5]]. 

• تاريخ عائلي لاضطرابات النظم أو الموت القلبي المفاجئ (خاصة في سن مبكرة) [[11]]. 

• عوامل خطورة أمراض القلب والأوعية الدموية (مثل ارتفاع ضغط الدم، السكري، التدخين، ارتفاع الكوليسترول) [[12]]. 

15. عوامل وراثية، بيئية، دوائية، وأمراض مرافقة. 

• وراثية: اضطرابات القنوات الأيونية (LQTS, Brugada, CPVT, SQT), HCM, ARVC [[5], [16]]. 

• بيئية/نمط حياة: الأدوية غير المشروعة (كوكايين، ميثامفيتامين) [[5]]. (التدخين والكحول قد يكونان عوامل مساهمة غير مباشرة عبر تفاقم أمراض القلب). 

• دوائية: بعض مضادات اضطراب النظم (تأثيرات مؤيدة لاضطراب النظم - Proarrhythmic effects)، أدوية تسبب إطالة فترة QT، ديجيتاليس [[1], [5], [16]]. 

• أمراض مرافقة: مرض الشريان التاجي، قصور القلب، أمراض الكلى المزمنة (تؤثر على الشوارد)، أمراض الغدة الدرقية، الأمراض الارتشاحية الجهازية (ساركويد، نشواني) [[5]]. 

16. تداخل العوامل المسببة لدى فئات مختلفة من المرضى. 

• لدى كبار السن، يكون مرض القلب الإقفاري هو السبب الأكثر شيوعًا [[5]]. 

• لدى الشباب، تكون اضطرابات القنوات الأيونية الوراثية، اعتلالات عضلة القلب (HCM, ARVC)، التهاب عضلة القلب، وتسرع القلب البطيني مجهول السبب أكثر احتمالاً [[5], [8]]. 

• قد يتفاعل الاستعداد الوراثي مع عوامل بيئية أو دوائية لتحفيز تسرع القلب البطيني (مثال: دواء يطيل فترة QT لدى مريض لديه متلازمة LQTS غير مشخصة). 

• المرضى الذين يعانون من قصور القلب لديهم خطر متزايد لتسرع القلب البطيني بسبب التغيرات الهيكلية والكهربائية في عضلة القلب (الندبات، التليف) [[4], [9]]. 

17. التشخيص والتفريق التشخيصي (Diagnosis and Differential Diagnosis) 

• التقييم الأولي: 

• التاريخ المرضي والفحص السريري: التركيز على الأعراض، عوامل الخطورة لأمراض القلب والأوعية الدموية، التاريخ السابق للخفقان/الإغماء/تسرع القلب البطيني، والتاريخ العائلي (ثلاثة أجيال، خاصة في حالة الشك باضطرابات القنوات الأيونية) [[11], [12]]. 

• تخطيط كهربية القلب (Electrocardiogram - ECG): الخطوة الأولى. يجب إجراء ECG بـ 12 مسرى أثناء تسرع القلب (إن أمكن) وأثناء النظم الجيبي (Sinus Rhythm) [[12]]. 

• ECG النظم الجيبي: يساعد في تشخيص السبب الأساسي (نقص تروية/احتشاء، LQTS، HCM، Brugada، ARVC) [[12]]. 

• ECG أثناء تسرع القلب: يستخدم لتأكيد التشخيص وتحديد نوع تسرع القلب البطيني (أحادي/متعدد الأشكال) والمساعدة في تحديد المنشأ [[12]]. 

• التشخيص التفريقي لتسرع القلب عريض المركب (Differential Diagnosis of Wide Complex Tachycardia): 

• تسرع القلب البطيني (الأكثر شيوعًا) [[7]]. 

• تسرع القلب فوق البطيني (Supraventricular Tachycardia - SVT) مع توصيل شاذ عبر حزمة التوصيل (Aberrant Conduction) [[28]]. 

• SVT مع توصيل عبر مسار إضافي (Preexcitation / Accessory Pathway) [[28]]. 

• تسرع القلب التبادلي الأذيني البطيني المضاد للاتجاه (Antidromic Atrioventricular Reentrant Tachycardia - AVRT) [[28]]. 

• تسرع القلب بواسطة منظم ضربات القلب (Pacemaker-mediated Tachycardia) [[28]]. 

• اضطرابات استقلابية (Metabolic Derangements) [[28]]. 

• خوارزميات ECG: يمكن استخدامها للمساعدة في التفريق بين VT و SVT مع توصيل شاذ (مثل خوارزمية Brugada، خوارزمية Vereckei aVR، خوارزمية Basel) [[28], [29]]. تحليل دقيق لـ ECG يساعد في تحديد منشأ VT وتفريق النوع مجهول السبب [[29]]. 

18. تحاليل الدم والاختبارات المعملية (Blood Tests and Laboratory Investigations) 

• مستويات الشوارد في الدم: البوتاسيوم، المغنيسيوم، الكالسيوم (أساسية للتشخيص والإدارة) [[13]]. 

• تروبونين القلب عالي الحساسية (High-sensitivity Cardiac Troponin): لتشخيص احتشاء عضلة القلب [[13]]. 

• الببتيد الدماغي المدر للصوديوم (Natriuretic Peptide): علامة إنذارية جيدة لدى مرضى الأمراض القلبية الهيكلية المعرضين لخطر الموت القلبي المفاجئ [[13]]. 

• (اختبارات أخرى قد تكون ضرورية حسب السياق: وظائف الكلى، وظائف الغدة الدرقية، تعداد الدم الكامل). 

19. المعايير الحديثة المعتمدة للتشخيص (Modern Diagnostic Criteria) 

• تأكيد VT بواسطة ECG (3 ضربات متتالية > 100/دقيقة، QRS عريض). 

• استخدام خوارزميات ECG للتفريق عن SVT مع توصيل شاذ [[28], [29]]. 

• تحديد السبب الكامن (إقفاري، غير إقفاري، وراثي، مجهول السبب) باستخدام التاريخ، الفحص، ECG، تصوير القلب، وأحيانًا الاختبارات الجينية أو الفيزيولوجيا الكهربية [[12], [13]]. 

20. جداول مقارنة بين التشخيصات التفريقية المحتملة. 

21. العلاج والتوجيهات السريرية (Treatment and Clinical Guidelines) 

تعتمد الإدارة على استقرار المريض الديناميكي الدموي، نوع تسرع القلب البطيني، والسبب الأساسي. الإرشادات الرئيسية تأتي من جمعيات مثل AHA/ACC/HRS [[3], [14], [16]]. 

• الإدارة الحادة (Acute Management): 

• السكتة القلبية: الإنعاش القلبي الرئوي المتقدم (Advanced Cardiac Life Support - ACLS) [[13]]. 

• تسرع القلب البطيني غير المستقر ديناميكيًا دمويًا : تقويم نظم القلب بالصدمة الكهربائية المباشرة (Direct Current Cardioversion) [[13]]. إذا لم يستجب أو تكرر، يمكن استخدام الأميودارون الوريدي  للحفاظ على النظم الجيبي [[13]]. يجب إجراء قسطرة قلبية تشخيصية وعلاجية  للمرضى غير المستقرين بسبب نقص التروية/الاحتشاء [[13]]. 

• تسرع القلب البطيني المستقر ديناميكيًا دمويًا (Hemodynamically Stable VT): 

• مع مرض قلبي هيكلي: الأدوية الوريدية مثل بروكايناميد ، أميودارون (Amiodarone)، أو سوتالول (Sotalol) [[14]]. ليدوكائين (Lidocaine) كبديل [[14]]. حاصرات بيتا الوريدية (Intravenous Beta-blockers) يمكن النظر فيها إذا كان السبب نقص تروية [[14]]. 

• تسرع القلب البطيني مجهول السبب: حاصرات بيتا الوريدية أو حاصرات قنوات الكالسيوم غير ثنائية الهيدروبيريدين (Non-dihydropyridine Calcium Channel Blockers) هي الخيار الأول (مثل فيراباميل - Verapamil) [[14]]. يمكن النظر في تقويم النظم الكهربائي إذا لم يستجب للأدوية [[14]]. 

• بسبب اضطرابات القنوات الأيونية: حاصرات بيتا الوريدية هي الأساس [[15]]. المغنيسيوم الوريدي (Intravenous Magnesium) والميكسيليتين (Mexiletine) يمكن النظر فيهما في حالة LQTS [[15]]. تنظيم ضربات القلب المؤقت (Temporary Pacing) بمعدل أعلى فعال لمنع Torsades de Pointes في بعض مرضى LQTS [[15]]. 

• عاصفة تسرع القلب البطيني (VT Storm): (ثلاث نوبات أو أكثر من VT المستمر خلال 24 ساعة تتطلب تدخلاً). الإدارة الأولية تشمل الأدوية الوريدية المضادة لاضطراب النظم، حاصرات بيتا الوريدية، تقويم النظم الكهربائي، والتهدئة (Sedation). في الحالات المستعصية، قد يتطلب الأمر التنبيب (Intubation)، دعم الدورة الدموية الميكانيكي (Mechanical Circulatory Support)، والاستئصال بالقسطرة (Catheter Ablation) [[14]]. 

• جميع الحالات: تحسين مستويات البوتاسيوم، المغنيسيوم، والكالسيوم [[15]]. 

• الإدارة طويلة الأمد (Long-Term Management): 

• العلاج الطبي الموجه حسب الإرشادات (Guideline-Directed Medical Therapy - GDMT): لجميع مرضى الأمراض القلبية الهيكلية وضعف وظيفة البطين الأيسر [[15]]. 

• مزيل الرجفان القلبي القابل للزرع (ICD): 

• للوقاية الثانوية (Secondary Prevention): للمرضى الذين نجوا من سكتة قلبية بسبب VT/VF، أو لديهم VT مستمر (مستقر أو غير مستقر)، والذين لديهم متوسط عمر متوقع ذو معنى (> سنة واحدة). هذا ينطبق على اعتلال عضلة القلب الإقفاري [[15]]، غير الإقفاري [[16]]، ARVC [[16]]، واضطرابات القنوات الأيونية (مثل LQTS, CPVT, Brugada, SQT) [[16]]. 

• للوقاية الأولية (Primary Prevention): في المرضى ذوي الخطورة العالية بناءً على معايير مثل الكسر القذفي المنخفض - Low Ejection Fraction). 

• الأدوية المضادة لاضطراب النظم (Antiarrhythmic Drugs - AADs): 

• حاصرات بيتا (Beta-blockers): موصى بها لمرضى اعتلال عضلة القلب الإقفاري لمنع تكرار VT وتقليل خطر الموت القلبي المفاجئ [[15]]. وهي العلاج الأساسي لـ LQTS و CPVT [[16]]. تساعد في تقليل تكرار النظم في ARVC [[16]]. فعالة أيضًا في تسرع القلب البطيني مجهول السبب [[16]]. 

• أميودارون (Amiodarone) أو سوتالول (Sotalol): لمنع تكرار VT أو صدمات ICD في مرضى اعتلال عضلة القلب الإقفاري [[15]] وغير الإقفاري [[16]] الذين لا يستجيبون لحاصرات بيتا أو لا يتحملونها. الأميودارون أكثر فعالية ولكن له آثار جانبية جهازية [[15]]. يمكن النظر في الأميودارون للوقاية من الموت القلبي المفاجئ وتكرار VT في مرضى اعتلال عضلة القلب غير الإقفاري إذا كان متوسط العمر المتوقع < سنة واحدة [[16]]. 

• حاصرات قنوات الكالسيوم (Calcium Channel Blockers): ( مثل فيراباميل) فعالة في تسرع القلب البطيني مجهول السبب [[16]]. 

• أدوية أخرى: يمكن النظر فيها في تسرع القلب البطيني مجهول السبب الذي لا يستجيب لحاصرات بيتا أو حاصرات الكالسيوم [[16]]. 

• الاستئصال بالقسطرة (Catheter Ablation): 

• خيار علاجي فعال لـ VT المقاوم للأدوية [[15]]. 

• موصى به لمرضى اعتلال عضلة القلب الإقفاري الذين يستمرون في المعاناة من VT المستمر على الرغم من الأدوية أو لا يتحملونها [[15], [17]]. يقلل من تكرار VT وعاصفة VT وصدمات ICD، لكنه لم يحسن البقاء على قيد الحياة في تجربة VANISH [[17]]. دراسة IVTCC أظهرت أن التحرر من VT بعد الاستئصال يحسن البقاء على قيد الحياة [[17]]. 

• يمكن النظر فيه في مرضى اعتلال عضلة القلب غير الإقفاري الذين يعانون من VT المقاوم للأدوية وصدمات ICD متكررة [[16]]. 

• يمكن النظر فيه في مرضى ARVC الذين يعانون من VT متكرر وصدمات ICD مناسبة على الرغم من حاصرات بيتا و AADs (في مراكز ذات خبرة مع إمكانية الاستئصال من الشغاف والتامور - Endocardial and Epicardial Ablation) [[16]]. 

• علاج فعال يمكن النظر فيه لمرضى تسرع القلب البطيني مجهول السبب الذي لا يستجيب للأدوية [[16]]. 

• استئصال التعصيب الودي القلبي الأيسر (Left Cardiac Sympathetic Denervation - LCSD): يمكن النظر فيه للمرضى الذين يعانون من أعراض شديدة من اضطرابات القنوات الأيونية (مثل LQTS) على الرغم من الجرعة المثلى من حاصرات بيتا (في مراكز ذات خبرة) [[16]]. 

• دراسة الفيزيولوجيا الكهربية (Electrophysiology Study - EPS): لم تعد موصى بها لتشخيص VT، ولكن يمكن استخدامها لتقييم خطر الموت القلبي المفاجئ في مرضى مختارين (مثل مرضى الإغماء غير المبرر مع اعتلال عضلة القلب) لا يستوفون معايير زرع ICD. إذا تم تحريض VT مستمر، يوصى بزرع ICD [[13], [15]]. 

22. برامج المتابعة بعد العلاج والتقييم الدوري. 

• متابعة منتظمة مع طبيب القلب واختصاصي فيزيولوجيا كهربية القلب. 

• تقييم دوري لوظيفة جهاز ICD (إذا كان مزروعًا) وتكرار النوبات. 

• مراقبة الآثار الجانبية للأدوية المضادة لاضطراب النظم (مثل وظائف الغدة الدرقية، الكبد، الرئة للأميودارون). 

• تعديل العلاج الدوائي حسب الحاجة. 

• تقييم وظيفة البطين الأيسر بشكل دوري (بالموجات فوق الصوتية للقلب - Echocardiogram). 

• تقديم المشورة للمريض حول نمط الحياة، تجنب المحفزات، والامتثال للعلاج. 

• فحص أفراد الأسرة في حالات VT الوراثية [[13]]. 

24. جداول توضح نسب نجاح العلاج، الآثار الجانبية، والاستجابة. 

• ICDs: تقلل بشكل كبير من الموت القلبي المفاجئ وتحسن البقاء على قيد الحياة في الوقاية الثانوية [[15], [20]] والوقاية الأولية في مجموعات مختارة [[20]]. 

• AADs: الأميودارون أكثر فعالية من السوتالول في منع صدمات ICD، لكن له آثار جانبية جهازية أكثر [[20]]. حاصرات بيتا تقلل خطر الموت القلبي المفاجئ في سياقات معينة [[15], [22]]. 

• الاستئصال بالقسطرة: نسبة الشفاء من VT حوالي 70% في مرضى الأمراض القلبية الهيكلية حسب دراسة IVTCC [[17]]. فعال جدًا في تسرع القلب البطيني مجهول السبب [[16]]. 

25. الدراسات الحديثة والتطورات العلاجية (Recent Studies and Therapeutic Advances) 

• تحسين تقنيات الاستئصال بالقسطرة (مثل رسم الخرائط عالي الكثافة - High-density mapping، الاستئصال من التامور). 

• العلاج الإشعاعي التجسيمي (Stereotactic Body Radiation Therapy - SBRT) كخيار علاجي غير جراحي لـ VT المقاوم للعلاج. 

• فهم أفضل للأساس الجيني لـ VT، مما قد يؤدي إلى علاجات موجهة (مثل العلاج الجيني - Gene Therapy) في المستقبل. 

• تطوير أدوية جديدة مضادة لاضطراب النظم بفعالية أعلى وآثار جانبية أقل. 

26. أحدث ما توصلت إليه الأبحاث في العلاج الجيني، الخلوي، أو التكنولوجيات الحديثة. 

• العلاج الجيني/الخلوي: لا يزال في مراحل بحثية مبكرة لـ VT، يستهدف تعديل الركيزة المسببة لاضطراب النظم أو القنوات الأيونية. 

• التكنولوجيات الحديثة: 

• تحسين خوارزميات ICD للتمييز بين VT و SVT وتقليل الصدمات غير المناسبة. 

• أنظمة رسم الخرائط ثلاثية الأبعاد المتقدمة للاستئصال. 

27. استخدام الأجهزة الذكية والمراقبة عن بعد (Use of Smart Devices and Remote Monitoring) 

• مراقبة ECG المحمولة (مثل الساعات الذكية، اللاصقات القابلة للارتداء) للكشف عن نوبات VT غير المستمر أو الخفقان لدى المرضى المعرضين للخطر [[13]]. 

• المراقبة عن بعد لأجهزة ICD لنقل البيانات حول أداء الجهاز وحدوث اضطرابات النظم بشكل فوري للطاقم الطبي. 

• مسجلات الحلقة القابلة للزرع (Implantable Loop Recorders - ILR) للتشخيص في المرضى الذين يعانون من أعراض نادرة يشتبه أنها بسبب VT [[13]]. 

28. جداول تلخص نتائج الدراسات والاختبارات السريرية. 

تحديات الممارسة السريرية: 

• الاختيار الأمثل للمرضى للاستئصال بالقسطرة. 

• إدارة الآثار الجانبية طويلة الأمد للأدوية المضادة لاضطراب النظم. 

• التعامل مع عواصف VT. 

• تطبيق الاختبارات الجينية والمشورة بشكل مناسب في الحالات الوراثية [[13]]. 

• تحسين نتائج السكتة القلبية خارج المستشفى [[22]]. 

أفق الأبحاث المستقبلية: 

• تطوير استراتيجيات استئصال أكثر فعالية وأمانًا. 

• استخدام تقنيات التصوير المتقدمة لتحديد الركيزة المسببة لاضطراب النظم بدقة أكبر [[13]]. 

• استكشاف العلاجات الجينية والجديدة الموجهة. 

• تحسين التنبؤ بالمخاطر لتحديد المرضى الذين سيستفيدون أكثر من الوقاية الأولية بـ ICD. 

30. خاتمة (Conclusion) 

تسرع القلب البطيني هو اضطراب نظم قلبي معقد وخطير يتطلب تقييمًا شاملاً وإدارة فردية. يعد مرض القلب الإقفاري السبب الأكثر شيوعًا، ولكن يجب النظر في مجموعة واسعة من الأسباب الأخرى، بما في ذلك اعتلالات عضلة القلب واضطرابات القنوات الأيونية الوراثية. يعتمد التشخيص على ECG والتصوير القلبي، بينما يشمل العلاج إدارة الحالات الحادة بالأدوية أو الصدمات الكهربائية، والوقاية طويلة الأمد باستخدام ICDs، والأدوية المضادة لاضطراب النظم، والاستئصال بالقسطرة. يعد اتباع نهج متعدد التخصصات أمرًا ضروريًا لتحقيق أفضل النتائج للمرضى [[23]]. 

• مخطط ذهني للتشخيص والعلاج: (سيتم إنشاؤه كشكل مرئي في النسخة النهائية) 

• الشك بـ VT (تسرع قلب عريض المركب): 

• تقييم الاستقرار الديناميكي الدموي. 

• غير مستقر: ACLS / تقويم النظم الكهربائي -> البحث عن السبب وعلاجه. 

• مستقر: ECG 12 مسرى -> تطبيق خوارزميات التفريق (VT vs SVT) -> تأكيد VT. 

• علاج حاد: أدوية وريدية (أميودارون، بروكايناميد، ليدوكائين، حاصرات بيتا/كالسيوم حسب السبب). 

• تقييم السبب: تاريخ، فحص، ECG جيبي، إيكو، تروبونين، شوارد -> (قسطرة قلبية؟، CMR؟، EPS؟، اختبار جيني؟). 

• إدارة طويلة الأمد: 

• تحديد الحاجة لـ ICD: (وقاية أولية/ثانوية حسب الإرشادات). 

• العلاج الدوائي: (حاصرات بيتا، أميودارون، سوتالول، فيراباميل حسب السبب والاستجابة). 

• النظر في الاستئصال بالقسطرة: (VT متكرر، مقاوم للأدوية، مجهول السبب، تفضيل المريض). 

• متابعة وتعديل العلاج. 

31. أسئلة متعددة الخيارات (Multiple Choice Questions - MCQs) 

1. أي من الأسباب التالية هو الأكثر شيوعًا لتسرع القلب البطيني (VT) في عموم السكان؟  

2. a) اعتلال عضلة القلب الضخامي (HCM)  

3. b) مرض القلب الإقفاري (Ischemic Heart Disease)  

4. c) متلازمة بروغادا (Brugada Syndrome) 

5.  d) تسرع القلب البطيني مجهول السبب (Idiopathic VT) 

 الإجابة الصحيحة: b) الشرح: يشير النص بوضوح إلى أن مرض القلب الإقفاري هو السبب الأكثر شيوعًا لتسرع القلب البطيني [[5]]. 

 

مريض يبلغ من العمر 65 عامًا يعاني من مرض الشريان التاجي معروف وضعف في وظيفة البطين الأيسر (LVEF 30%)، يراجع بقصة إغماء حديث. يُظهر تخطيط القلب أثناء النظم الجيبي علامات احتشاء قديم. ما هو التدبير الأنسب طويل الأمد للوقاية من الموت القلبي المفاجئ، بافتراض أن متوسط العمر المتوقع للمريض جيد؟ a) العلاج بحاصرات بيتا فقط. b) العلاج بالأميودارون. c) زرع مزيل الرجفان القلبي (ICD). d) الاستئصال بالقسطرة لتسرع القلب البطيني. الإجابة الصحيحة: c) الشرح: المرضى الذين يعانون من اعتلال عضلة القلب الإقفاري وضعف شديد في وظيفة البطين الأيسر معرضون لخطر كبير للموت القلبي المفاجئ. توصي الإرشادات بزرع ICD للوقاية الأولية في هذه الفئة من المرضى [[15], [20]]. الإغماء قد يشير إلى حدوث اضطراب نظم بطيني، مما يعزز الحاجة إلى ICD (قد يكون وقاية ثانوية إذا كان الإغماء بسبب VT). 

 

أي من الآليات التالية هي الأكثر احتمالاً لتسرع القلب البطيني مجهول السبب الناشئ من مخرج البطين الأيمن (RVOT VT) والذي يستجيب للأدينوزين؟ a) إعادة الدخول (Reentry) b) زيادة التلقائية (Enhanced Automaticity) c) النشاط المحفز بسبب الإزالة المبكرة للاستقطاب (EAD-mediated Triggered Activity) d) النشاط المحفز بسبب الإزالة المتأخرة للاستقطاب بوساطة cAMP (cAMP-mediated DAD Triggered Activity) الإجابة الصحيحة: d) الشرح: يشير النص إلى أن استجابة معظم حالات تسرع القلب البطيني الناشئ من مسالك التدفق الخارج (مثل RVOT) للأدينوزين تقترح أن النشاط المحفز بسبب الإزالة المتأخرة للاستقطاب بوساطة cAMP هو الآلية الرئيسية [[9]]. 

 

وفقًا لتجربة VANISH، ما هي النتيجة الرئيسية لمقارنة الاستئصال بالقسطرة مقابل زيادة جرعة الأدوية المضادة لاضطراب النظم في المرضى الذين يعانون من اعتلال عضلة القلب الإقفاري و VT متكرر على الرغم من وجود ICD؟ a) الاستئصال بالقسطرة أدى إلى تحسين كبير في البقاء على قيد الحياة. b) الاستئصال بالقسطرة قلل من تكرار VT وعواصف VT وصدمات ICD. c) زيادة جرعة الأدوية كانت أكثر فعالية في تقليل صدمات ICD. d) لم يكن هناك فرق كبير في النتائج بين المجموعتين. الإجابة الصحيحة: b) الشرح: تذكر الوثيقة أن تجربة VANISH أظهرت أن الاستئصال بالقسطرة قلل من تكرار VT وعاصفة VT وصدمات ICD مقارنة بزيادة الأدوية، ولكنه لم يحسن البقاء على قيد الحياة [[17]]. 

32. وصف حالات سريرية معقدة (Complex Clinical Case Studies) 

الحالة 1: شاب يبلغ من العمر 25 عامًا، لا يعاني من أمراض سابقة، يراجع قسم الطوارئ بعد نوبة إغماء أثناء لعب كرة القدم. تم إجراء إنعاش قلبي رئوي من قبل المارة. عند الوصول، كان المريض في حالة تسرع قلب بطيني متعدد الأشكال (Polymorphic VT) تم تقويمه بنجاح باستخدام الصدمة الكهربائية. تخطيط القلب أثناء النظم الجيبي أظهر فترة QT مصححة (QTc) طبيعية، ولا يوجد دليل على متلازمة بروغادا أو إعادة استقطاب مبكر. تخطيط صدى القلب (Echocardiogram) طبيعي بنيويًا ووظيفيًا. تاريخ العائلة سلبي للموت القلبي المفاجئ. تم إجراء تصوير بالرنين المغناطيسي للقلب (Cardiac MRI) وكان طبيعيًا. اختبار الجهد لم يحرض أي اضطراب نظم. 

• آلية الشرح والتشخيص: هذه حالة سكتة قلبية ناجية لدى شاب بدون مرض قلبي هيكلي واضح أو اضطراب قنوات أيونية معروف بناءً على التقييم الأولي. التشخيص التفريقي يشمل تسرع القلب البطيني متعدد الأشكال الكاتيكولاميني (CPVT) الذي قد لا يظهر في اختبار الجهد دائمًا، تسرع قلب بطيني متعدد الأشكال مجهول السبب، أو ربما التهاب عضلة قلب خفيف لم يتم اكتشافه. نظرًا لحدوث الإغماء أثناء المجهود، يجب الشك بقوة في CPVT. قد يكون الاختبار الجيني مفيدًا لتأكيد أو نفي CPVT أو غيرها من اضطرابات القنوات الأيونية الخفية [[5], [13]]. في غياب تشخيص محدد، يُصنف على أنه تسرع قلب بطيني/رجفان بطيني مجهول السبب (Idiopathic VF/Polymorphic VT). 

• العلاج: بغض النظر عن السبب الدقيق، نظرًا لنجاة المريض من سكتة قلبية، فإن زرع ICD للوقاية الثانوية هو العلاج الموصى به [[16]]. يجب نصح المريض بتجنب التمارين الشاقة حتى يتم توضيح التشخيص بشكل أكبر. إذا تم تأكيد CPVT، فإن العلاج بحاصرات بيتا هو حجر الزاوية، وقد يتم النظر في فليكاينيد (Flecainide) أو LCSD إذا استمرت النوبات [[16]]. 

الحالة 2: امرأة تبلغ من العمر 55 عامًا، لديها تاريخ من اعتلال عضلة القلب غير الإقفاري (Non-ischemic Cardiomyopathy) مع كسر قذفي 35% وجهاز ICD مزروع للوقاية الأولية. تراجع العيادة بشكوى من تلقي صدمتين من جهاز ICD خلال الأسبوع الماضي. استجواب الجهاز يظهر نوبتين من تسرع القلب البطيني أحادي الشكل (Monomorphic VT) بمعدل 180 نبضة/دقيقة تم إنهاؤهما بنجاح بواسطة الصدمة. المريضة تتناول حاليًا بيسوبرولول (Bisoprolol) 10 ملغ يوميًا وعلاج قصور القلب الأمثل. 

• آلية الشرح والتشخيص: المريضة تعاني من اختراق تسرع القلب البطيني (Breakthrough VT) على الرغم من العلاج بحاصرات بيتا وجهاز ICD. يشير تسرع القلب البطيني أحادي الشكل في سياق اعتلال عضلة القلب غير الإقفاري إلى وجود ركيزة ندبية أو ليفية كمصدر لإعادة الدخول [[4], [10]]. 

• العلاج: الخطوة التالية هي تحسين العلاج المضاد لاضطراب النظم لمنع تكرار VT وتقليل الصدمات. الخيارات تشمل إضافة أو التحويل إلى أميودارون أو سوتالول [[16]]. نظرًا لفعالية الأميودارون العالية، قد يكون الخيار الأول، مع مراقبة دقيقة للآثار الجانبية. إذا استمرت نوبات VT أو كانت المريضة لا تتحمل الأدوية، فإن الاستئصال بالقسطرة لـ VT هو خيار علاجي مهم يجب النظر فيه في مركز متخصص [[16]]. يجب أيضًا التأكد من عدم وجود عوامل محفزة قابلة للعكس مثل اختلال الشوارد أو تفاقم قصور القلب. 

33. التوصيات السريرية والبحثية (Clinical and Research Recommendations) 

• التوصيات السريرية: 

• يجب تقييم جميع مرضى تسرع القلب عريض المركب بشكل منهجي باستخدام ECG وخوارزميات التفريق المعتمدة. 

• يجب تحديد السبب الأساسي لـ VT لتوجيه العلاج طويل الأمد. 

• يجب زرع ICD للوقاية الثانوية في جميع الناجين من السكتة القلبية بسبب VT/VF المؤهلين. 

• يجب تحسين العلاج الدوائي (خاصة حاصرات بيتا) قبل اللجوء إلى الاستئصال في معظم الحالات (باستثناء VT مجهول السبب ربما). 

• يجب أن يتم إجراء الاستئصال بالقسطرة لـ VT المعقد في مراكز ذات حجم وخبرة عالية. 

• يجب تقديم المشورة الجينية والفحص العائلي لمرضى VT الوراثي [[13]]. 

• يجب تعزيز جهود التوعية بالإنعاش القلبي الرئوي واستخدام أجهزة AED العامة لتحسين نتائج السكتة القلبية خارج المستشفى [[22]]. 

• التوصيات البحثية: 

• إجراء المزيد من التجارب السريرية العشوائية لمقارنة الاستئصال بالقسطرة كعلاج أولي مقابل العلاج الدوائي لأنواع معينة من VT. 

• تطوير علامات تصويرية وجينية أفضل لتحديد المرضى المعرضين لخطر VT والموت القلبي المفاجئ. 

• البحث عن أهداف علاجية جديدة وتطوير أدوية مضادة لاضطراب النظم أكثر أمانًا وفعالية. 

• تقييم دور التقنيات الجديدة مثل SBRT في علاج VT. 

• تحسين فهم آليات VT في اعتلال عضلة القلب غير الإقفاري لتطوير استراتيجيات استئصال أفضل. 

34. المراجع (References) 

[1] G. Nikolic, "Definition of ventricular tachycardia," Am J Cardiol., vol. 50, no. 5, pp. 1197-8, Nov. 1982. [[9]] [2] P. T. Tang, M. Shenasa, and N. G. Boyle, "Ventricular Arrhythmias and Sudden Cardiac Death," Card Electrophysiol Clin., vol. 9, no. 4, pp. 693-708, Dec. 2017. [[1], [6]] [3] S. M. Al-Khatib et al., "2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society," J Am Coll Cardiol., vol. 72, no. 14, pp. e91-e220, Oct. 02, 2018. [[1], [13], [16], [22]] [4] A. E. Buxton et al., "ACC/AHA/HRS 2006 key data elements and definitions for electrophysiological studies and procedures: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Data Standards (ACC/AHA/HRS Writing Committee to Develop Data Standards on Electrophysiology)," J Am Coll Cardiol., vol. 48, no. 11, pp. 2360-96, Dec. 05, 2006. [[1], [4], [10]] [5] S. Buca, J. McKinney, J. Brywczynski, and C. Slovis, "A twisting of points: recognize the signs of Torsades de Pointes," JEMS, vol. 36, no. 7, pp. 40, 44, Jul. 2011. [[1]] [6] C. W. Kim, W. S. Aronow, T. Dutta, D. Frenkel, and W. H. Frishman, "Catecholaminergic Polymorphic Ventricular Tachycardia," Cardiol Rev., vol. 28, no. 6, pp. 325-331, Nov./Dec. 2020. [[1], [6], [9]] [7] S. Gupta, G. S. Pressman, and V. M. Figueredo, "Incidence of, predictors for, and mortality associated with malignant ventricular arrhythmias in non-ST elevation myocardial infarction patients," Coron Artery Dis., vol. 21, no. 8, pp. 460-5, Dec. 2010. [[4], [28]] [8] A. Jakkoju, R. Jakkoju, P. N. Subramaniam, and D. L. Glancy, "Accelerated idioventricular rhythm," Proc (Bayl Univ Med Cent), vol. 31, no. 4, pp. 506-507, Oct. 2018. [[4]] [9] C. J. Terkelsen et al., "Prevalence and significance of accelerated idioventricular rhythm in patients with ST-elevation myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention," Am J Cardiol., vol. 104, no. 12, pp. 1641-6, Dec. 15, 2009. [[4]] [10] C. Pandozi et al., "Mapping of ventricular tachycardia in patients with ischemic cardiomyopathy: Current approaches and future perspectives," Clin Cardiol., vol. 42, no. 10, pp. 1041-1050, Oct. 2019. [[4]] [11] G. Balaban et al., "3D Electrophysiological Modeling of Interstitial Fibrosis Networks and Their Role in Ventricular Arrhythmias in Non-Ischemic Cardiomyopathy," IEEE Trans Biomed Eng., vol. 67, no. 11, pp. 3125-3133, Nov. 2020. [[4]] [12] B. S. Alzand and H. J. Crijns, "Diagnostic criteria of broad QRS complex tachycardia: decades of evolution," Europace, vol. 13, no. 4, pp. 465-72, Apr. 2011. [[4], [12]] [13] R. Jabbari et al., "Incidence and risk factors of ventricular fibrillation before primary angioplasty in patients with first ST-elevation myocardial infarction: a nationwide study in Denmark," J Am Heart Assoc., vol. 4, no. 1, p. e001399, Jan. 05, 2015. [[5]] [14] B. A. Koplan and W. G. Stevenson, "Ventricular tachycardia and sudden cardiac death," Mayo Clin Proc., vol. 84, no. 3, pp. 289-97, Mar. 2009. [[5], [13], [14]] [15] D. Bejar, P. C. Colombo, F. Latif, and M. Yuzefpolskaya, "Infiltrative Cardiomyopathies," Clin Med Insights Cardiol., vol. 9, Suppl 2, pp. 29-38, 2015. [[5], [14], [15], [20]] [16] M. Lankaputhra and A. Voskoboinik, "Congenital long QT syndrome: a clinician's guide," Intern Med J., vol. 51, no. 12, pp. 1999-2011, Dec. 2021. [[5], [14], [16], [20]] [17] J. R. Skinner, A. Winbo, D. Abrams, J. Vohra, and A. A. Wilde, "Channelopathies That Lead to Sudden Cardiac Death: Clinical and Genetic Aspects," Heart Lung Circ., vol. 28, no. 1, pp. 22-30, Jan. 2019. [[5], [15], [16], [17], [20]] [18] Y. Kobayashi, "Idiopathic Ventricular Premature Contraction and Ventricular Tachycardia: Distribution of the Origin, Diagnostic Algorithm, and Catheter Ablation," J Nippon Med Sch., vol. 85, no. 2, pp. 87-94, 2018. [[6]] [19] C. Tondo et al., "Idiopathic Ventricular Tachycardia: Transcatheter Ablation or Antiarrhythmic Drugs?" J Atr Fibrillation, vol. 7, no. 5, p. 1164, Feb.-Mar. 2015. [[6]] [20] B. McNally et al., "Out-of-hospital cardiac arrest surveillance --- Cardiac Arrest Registry to Enhance Survival (CARES), United States, October 1, 2005--December 31, 2010," MMWR Surveill Summ., vol. 60, no. 8, pp. 1-19, Jul. 29, 2011. [[6], [15], [16], [20]] [21] W. S. Aronow et al., "Prevalence and association of ventricular tachycardia and complex ventricular arrhythmias with new coronary events in older men and women with and without cardiovascular disease," J Gerontol A Biol Sci Med Sci., vol. 57, no. 3, pp. M178-80, Mar. 2002. [[8]] [22] American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Data Standards (ACC/AHA/HRS Writing Committee to Develop Data Standards on Electrophysiology) et al., "ACC/AHA/HRS 2006 key data elements and definitions for electrophysiological studies and procedures: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Data Standards (ACC/AHA/HRS Writing Committee to Develop Data Standards on Electrophysiology)," Circulation, vol. 114, no. 23, pp. 2534-70, Dec. 05, 2006. [[8], [15], [22]] [23] F. Dumas et al., "Immediate percutaneous coronary intervention is associated with better survival after out-of-hospital cardiac arrest: insights from the PROCAT (Parisian Region Out of hospital Cardiac ArresT) registry," Circ Cardiovasc Interv., vol. 3, no. 3, pp. 200-7, Jun. 01, 2010. [[8], [23]] [24] A. Volpi et al., "One-year prognosis of primary ventricular fibrillation complicating acute myocardial infarction. The GISSI (Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell'Infarto miocardico) investigators," Am J Cardiol., vol. 63, no. 17, pp. 1174-8, May 15, 1989. [[8]] [25] S. Sirichand et al., "Incidence of Idiopathic Ventricular Arrhythmias: A Population-Based Study," Circ Arrhythm Electrophysiol., vol. 10, no. 2, Feb. 2017. [[8]] [26] J. Clémenty, I. Cheradame, P. Bordier, P. Gosse, and F. Poquet, "[Mechanisms of ventricular tachycardia]," Arch Mal Coeur Vaiss., vol. 86, no. 5 Suppl, pp. 705-13, May 1993. [[9]] [27] E. M. Lopez and R. Malhotra, "Ventricular Tachycardia in Structural Heart Disease," J Innov Card Rhythm Manag., vol. 10, no. 8, pp. 3762-3773, Aug. 2019. [[9]] [28] D. P. Zipes and H. J. Wellens, "Sudden cardiac death," Circulation, vol. 98, no. 21, pp. 2334-51, Nov. 24, 1998. [[9], [28]] [29] B. B. Lerman, L. Belardinelli, G. A. West, R. M. Berne, and J. P. DiMarco, "Adenosine-sensitive ventricular tachycardia: evidence suggesting cyclic AMP-mediated triggered activity," Circulation, vol. 74, no. 2, pp. 270-80, Aug. 1986. [[9], [29]] [30] B. B. Lerman et al., "Mechanism of repetitive monomorphic ventricular tachycardia," Circulation, vol. 92, no. 3, pp. 421-9, Aug. 01, 1995. [[9]] [31] A. N. Kanagasundram, T. D. Richardson, and W. G. Stevenson, "The Heart Rate of Ventricular Tachycardia," Circulation, vol. 143, no. 3, pp. 227-229, Jan. 19, 2021. [[9]] [32] K. Zeppenfeld et al., "Clinical Outcomes in Patients With Dilated Cardiomyopathy and Ventricular Tachycardia," J Am Coll Cardiol., vol. 80, no. 11, pp. 1045-1056, Sep. 13, 2022. [[10]] [33] T. Ohe et al., "Long-term outcome of verapamil-sensitive sustained left ventricular tachycardia in patients without structural heart disease," J Am Coll Cardiol., vol. 25, no. 1, pp. 54-8, Jan. 1995. [[10]] [34] E. T. Locati, G. Bagliani, F. Cecchi, H. Johny, M. Lunati, and C. Pappone, "Arrhythmias due to Inherited and Acquired Abnormalities of Ventricular Repolarization," Card Electrophysiol Clin., vol. 11, no. 2, pp. 345-362, Jun. 2019. [[10]] [35] D. Corrado, C. Basso, and D. P. Judge, "Arrhythmogenic Cardiomyopathy," Circ Res., vol. 121, no. 7, pp. 784-802, Sep. 15, 2017. [[10]] [36] O. Havakuk et al., "Clinical Presentation of Sustained Monomorphic Ventricular Tachycardia Without Cardiac Arrest," J Am Heart Assoc., vol. 9, no. 22, p. e016673, Nov. 17, 2020. [[11]] [37] F. Morady, E. N. Shen, A. Bhandari, A. B. Schwartz, and M. M. Scheinman, "Clinical symptoms in patients with sustained ventricular tachycardia," West J Med., vol. 142, no. 3, pp. 341-4, Mar. 1985. [[11]] [38] O. Durin, C. Pedrinazzi, P. Agricola, G. Romagnoli, G. Donato, and G. Inama, "[Idiopathic ventricular tachycardia: clinical characteristics and management]," G Ital Cardiol (Rome), vol. 11, no. 10 Suppl 1, pp. 27S-31S, Oct. 2010. [[11]] [39] E. S. Kaufman, "Mechanisms and clinical management of inherited channelopathies: long QT syndrome, Brugada syndrome, catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia, and short QT syndrome," Heart Rhythm, vol. 6, no. 8 Suppl, pp. S51-5, Aug. 2009. [[11]] [40] C. Hadid, "Sustained ventricular tachycardia in structural heart disease," Cardiol J., vol. 22, no. 1, pp. 12-24, 2015. [[11]] [41] S. P. Behere and S. N. Weindling, "Inherited arrhythmias: The cardiac channelopathies," Ann Pediatr Cardiol., vol. 8, no. 3, pp. 210-20, Sep.-Dec. 2015. [[12]] [42] S. M. Al-Khatib et al., "2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: Executive summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society," Heart Rhythm, vol. 15, no. 10, pp. e190-e252, Oct. 2018. [[12], [13], [16], [22]] [43] K. K. Steinbach et al., "Hemodynamics during ventricular tachyarrhythmias," Am Heart J., vol. 127, no. 4 Pt 2, pp. 1102-6, Apr. 1994. [[12]] [44] H. J. Wellens, F. W. Bär, and K. I. Lie, "The value of the electrocardiogram in the differential diagnosis of a tachycardia with a widened QRS complex," Am J Med., vol. 64, no. 1, pp. 27-33, Jan. 1978. [[12]] [45] J. Pérez-Rodon et al., "Prognostic value of the electrocardiogram in patients with syncope: data from the group for syncope study in the emergency room (GESINUR)," Heart Rhythm, vol. 11, no. 11, pp. 2035-44, Nov. 2014. [[12]] [46] A. Elhendy, K. Chandrasekaran, B. J. Gersh, D. Mahoney, K. N. Burger, and P. A. Pellikka, "Functional and prognostic significance of exercise-induced ventricular arrhythmias in patients with suspected coronary artery disease," Am J Cardiol., vol. 90, no. 2, pp. 95-100, Jul. 15, 2002. [[12]] [47] P. M. Barrett et al., "Comparison of 24-hour Holter monitoring with 14-day novel adhesive patch electrocardiographic monitoring," Am J Med., vol. 127, no. 1, pp. 95.e11-7, Jan. 2014. [[13]] [48] S. D. Solomon et al., "Sudden death in patients with myocardial infarction and left ventricular dysfunction, heart failure, or both," N Engl J Med., vol. 352, no. 25, pp. 2581-8, Jun. 23, 2005. [[13]] [49] L. J. Gula et al., "Ejection fraction assessment and survival: an analysis of the Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT)," Am Heart J., vol. 156, no. 6, pp. 1196-200, Dec. 2008. [[13]] [50] S. Mahida et al., "Cardiac Imaging in Patients With Ventricular Tachycardia," Circulation, vol. 136, no. 25, pp. 2491-2507, Dec. 19, 2017. [[13]] [51] W. Sdiri et al., "[Role of multidetector CT scan in the diagnosis of congenital coronary artery anomalies with inter-aortopulmonary course: about two cases and literature review]," Ann Cardiol Angeiol (Paris), vol. 62, no. 4, pp. 273-7, Aug. 2013. [[13]] [52] S. M. Al-Khatib et al., "2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society," Circulation, vol. 138, no. 13, pp. e272-e391, Sep. 25, 2018. [[13], [15]] [53] D. Yannopoulos et al., "Coronary Artery Disease in Patients With Out-of-Hospital Refractory Ventricular Fibrillation Cardiac Arrest," J Am Coll Cardiol., vol. 70, no. 9, pp. 1109-1117, Aug. 29, 2017. [[13]] [54] E. Ammirati et al., "State-of-the-Art of Endomyocardial Biopsy on Acute Myocarditis and Chronic Inflammatory Cardiomyopathy," Curr Cardiol Rep., vol. 24, no. 5, pp. 597-609, May 2022. [[13]] [55] K. Musunuru et al., "Genetic Testing for Inherited Cardiovascular Diseases: A Scientific Statement From the American Heart Association," Circ Genom Precis Med., vol. 13, no. 4, p. e000067, Aug. 2020. [[13], [22]] [56] Y. Deng et al., "N-Terminal Pro-B-Type Natriuretic Peptide in Risk Stratification of Heart Failure Patients With Implantable Cardioverter-Defibrillator," Front Cardiovasc Med., vol. 9, p. 823076, 2022. [[13]] [57] K. J. Craig-Brangan and M. P. Day, "Update: 2017/2018 AHA BLS, ACLS, and PALS guidelines," Nursing, vol. 49, no. 2, pp. 46-49, Feb. 2019. [[13]] [58] S. M. Al-Khatib et al., "2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society," J Am Coll Cardiol., vol. 72, no. 14, pp. 1677-1749, Oct. 02, 2018. [[13], [16]] [59] L. Pannone et al., "Amiodarone in ventricular arrhythmias: still a valuable resource?" Rev Cardiovasc Med., vol. 22, no. 4, pp. 1383-1392, Dec. 22, 2021. [[13]] [60] E. M. Cronin et al., "2019 HRS/EHRA/APHRS/LAHRS expert consensus statement on catheter ablation of ventricular arrhythmias," Heart Rhythm, vol. 17, no. 1, pp. e2-e154, Jan. 2020. [[14]] [61] J. Zaman and S. Agarwal, "Management of ventricular tachycardia storm," Heart, vol. 107, no. 20, pp. 1671-1677, Oct. 2021. [[14]] [62] A. P. Gorgels et al., "Comparison of procainamide and lidocaine in terminating sustained monomorphic ventricular tachycardia," Am J Cardiol., vol. 78, no. 1, pp. 43-6, Jul. 01, 1996. [[14]] [63] J. P. Piccini et al., "Relation of mortality to failure to prescribe beta blockers acutely in patients with sustained ventricular tachycardia and ventricular fibrillation following acute myocardial infarction (from the VALsartan In Acute myocardial iNfarcTion trial [VALIANT] Registry)," Am J Cardiol., vol. 102, no. 11, pp. 1427-32, Dec. 01, 2008. [[14]] [64] B. Belhassen and L. N. Horowitz, "Use of intravenous verapamil for ventricular tachycardia," Am J Cardiol., vol. 54, no. 8, pp. 1131-3, Nov. 01, 1984. [[14]] [65] A. A. Manolis et al., "The role of the autonomic nervous system in cardiac arrhythmias: The neuro-cardiac axis, more foe than friend?" Trends Cardiovasc Med., vol. 31, no. 5, pp. 290-302, Jul. 2021. [[15]] [66] S. H. Thomas and E. R. Behr, "Pharmacological treatment of acquired QT prolongation and torsades de pointes," Br J Clin Pharmacol., vol. 81, no. 3, pp. 420-7, Mar. 2016. [[15]] [67] S. Viskin, "Long QT syndromes and torsade de pointes," Lancet, vol. 354, no. 9190, pp. 1625-33, Nov. 06, 1999. [[15]] [68] P. A. Heidenreich et al., "2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines," Circulation, vol. 145, no. 18, pp. e895-e1032, May 03, 2022. [[15]] [69] Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators, "A comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias," N Engl J Med., vol. 337, no. 22, pp. 1576-83, Nov. 27, 1997. [[15]] [70] S. J. Connolly et al., "Meta-analysis of the implantable cardioverter defibrillator secondary prevention trials. AVID, CASH and CIDS studies. Antiarrhythmics vs Implantable Defibrillator study. Cardiac Arrest Study Hamburg," Eur Heart J., vol. 21, no. 24, pp. 2071-8, Dec. 2000. [[15]] [71] K. H. Kuck et al., "Randomized comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from cardiac arrest : the Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH)," Circulation, vol. 102, no. 7, pp. 748-54, Aug. 15, 2000. [[15]] [72] A. E. Buxton et al., "A randomized study of the prevention of sudden death in patients with coronary artery disease. Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators," N Engl J Med., vol. 341, no. 25, pp. 1882-90, Dec. 16, 1999. [[15]] [73] A. J. Moss et al., "Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II Investigators," N Engl J Med., vol. 346, no. 12, pp. 877-83, Mar. 21, 2002. [[15]] [74] S. J. Connolly et al., "Comparison of beta-blockers, amiodarone plus beta-blockers, or sotalol for prevention of shocks from implantable cardioverter defibrillators: the OPTIC Study: a randomized trial," JAMA, vol. 295, no. 2, pp. 165-71, Jan. 11, 2006. [[15]] [75] C. Blomström-Lundqvist et al., "ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias--executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias)," Circulation, vol. 108, no. 15, pp. 1871-909, Oct. 14, 2003. [[17]] [76] S. M. Al-Khatib et al., "Catheter ablation for ventricular tachycardia in patients with an implantable cardioverter defibrillator (CALYPSO) pilot trial," J Cardiovasc Electrophysiol., vol. 26, no. 2, pp. 151-7, Feb. 2015. [[17]] [77] K. H. Kuck et al., "Catheter ablation of stable ventricular tachycardia before defibrillator implantation in patients with coronary heart disease (VTACH): a multicentre randomised controlled trial," Lancet, vol. 375, no. 9708, pp. 31-40, Jan. 02, 2010. [[17]] [78] J. L. Sapp et al., "Ventricular Tachycardia Ablation versus Escalation of Antiarrhythmic Drugs," N Engl J Med., vol. 375, no. 2, pp. 111-21, Jul. 14, 2016. [[17]] [79] R. Tung et al., "Freedom from recurrent ventricular tachycardia after catheter ablation is associated with improved survival in patients with structural heart disease: An International VT Ablation Center Collaborative Group study," Heart Rhythm, vol. 12, no. 9, pp. 1997-2007, Sep. 2015. [[17]] [80] B. Dinov et al., "Outcomes in catheter ablation of ventricular tachycardia in dilated nonischemic cardiomyopathy compared with ischemic cardiomyopathy: results from the Prospective Heart Centre of Leipzig VT (HELP-VT) Study," Circulation, vol. 129, no. 7, pp. 728-36, Feb. 18, 2014. [[16]] [81] D. Corrado et al., "Treatment of Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy/Dysplasia: An International Task Force Consensus Statement," Circulation, vol. 132, no. 5, pp. 441-53, Aug. 04, 2015. [[16]] [82] B. Philips et al., "Outcomes and ventricular tachycardia recurrence characteristics after epicardial ablation of ventricular tachycardia in arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy," Heart Rhythm, vol. 12, no. 4, pp. 716-25, Apr. 2015. [[16]] [83] A. J. Moss et al., "Effectiveness and limitations of beta-blocker therapy in congenital long-QT syndrome," Circulation, vol. 101, no. 6, pp. 616-23, Feb. 15, 2000. [[16]] [84] V. Dusi et al., "Left Cardiac Sympathetic Denervation for Long QT Syndrome: 50 Years' Experience Provides Guidance for Management," JACC Clin Electrophysiol., vol. 8, no. 3, pp. 281-294, Mar. 2022. [[16]] [85] J. S. Gill, K. Blaszyk, D. E. Ward, and A. J. Camm, "Verapamil for the suppression of idiopathic ventricular tachycardia of left bundle branch block-like morphology," Am Heart J., vol. 126, no. 5, pp. 1126-33, Nov. 1993. [[16]] [86] Z. Ling et al., "Radiofrequency ablation versus antiarrhythmic medication for treatment of ventricular premature beats from the right ventricular outflow tract: prospective randomized study," Circ Arrhythm Electrophysiol., vol. 7, no. 2, pp. 237-43, Apr. 2014. [[16]] [87] T. Deneke et al., "[Differential diagnosis of tachycardia with a broad QRS-complex]," Herzschrittmacherther Elektrophysiol., vol. 26, no. 3, pp. 214-26, Sep. 2015. [[28]] [88] F. Moccetti et al., "Simplified Integrated Clinical and Electrocardiographic Algorithm for Differentiation of Wide QRS Complex Tachycardia: The Basel Algorithm," JACC Clin Electrophysiol., vol. 8, no. 7, pp. 831-839, Jul. 2022. [[28]] [89] A. Vereckei et al., "New algorithm using only lead aVR for differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia," Heart Rhythm, vol. 5, no. 1, pp. 89-98, Jan. 2008. [[29]] [90] Q. Chen et al., "Simple electrocardiographic criteria for rapid identification of wide QRS complex tachycardia: The new limb lead algorithm," Heart Rhythm, vol. 17, no. 3, pp. 431-438, Mar. 2020. [[29]] [91] S. Ushijima et al., "[Diagnosis of the origin of ventricular tachycardia by 12-lead electrocardiogram--evaluation of ECG of clinical cases of VT]," Kokyu To Junkan, vol. 32, no. 6, pp. 619-25, Jun. 1984. [[29]] [92] Y. Xiong and H. Zhu, "Electrocardiographic characteristics of idiopathic ventricular arrhythmias based on anatomy," Ann Noninvasive Electrocardiol., vol. 25, no. 6, p. e12782, Nov. 2020. [[29]] [93] K. P. Anderson, J. DeCamilla, and A. J. Moss, "Clinical significance of ventricular tachycardia (3 beats or longer) detected during ambulatory monitoring after myocardial infarction," Circulation, vol. 57, no. 5, pp. 890-7, May 1978. [[20]] [94] E. N. Prystowsky and S. Nisam, "Prophylactic implantable cardioverter defibrillator trials: MUSTT, MADIT, and beyond. Multicenter Unsustained Tachycardia Trial. Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial," Am J Cardiol., vol. 86, no. 11, pp. 1214-5, A5, Dec. 01, 2000. [[20]] [95] C. Chiu and I. B. Sequeira, "Diagnosis and treatment of idiopathic ventricular tachycardia," AACN Clin Issues, vol. 15, no. 3, pp. 449-61, Jul.-Sep. 2004. [[20]] [96] M. Turakhia and Z. H. Tseng, "Sudden cardiac death: epidemiology, mechanisms, and therapy," Curr Probl Cardiol., vol. 32, no. 9, pp. 501-46, Sep. 2007. [[20]] [97] F. M. Kusumoto et al., "Systematic Review for the 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society," J Am Coll Cardiol., vol. 72, no. 14, pp. 1653-1676, Oct. 02, 2018. [[20]] [98] C. Guelly et al., "Patients with coronary heart disease, dilated cardiomyopathy and idiopathic ventricular tachycardia share overlapping patterns of pathogenic variation in cardiac risk genes," PeerJ, vol. 9, p. e10711, 2021. [[21]] [99] E. Grandi and C. M. Ripplinger, "Antiarrhythmic mechanisms of beta blocker therapy," Pharmacol Res., vol. 146, p. 104274, Aug. 2019. [[22]] [100] S. van Diepen et al., "Multistate 5-Year Initiative to Improve Care for Out-of-Hospital Cardiac Arrest: Primary Results From the HeartRescue Project," J Am Heart Assoc., vol. 6, no. 9, Sep. 22, 2017. [[22]] [101] J. E. Buick et al., "Improving Temporal Trends in Survival and Neurological Outcomes After Out-of-Hospital Cardiac Arrest," Circ Cardiovasc Qual Outcomes, vol. 11, no. 1, p. e003561, Jan. 2018. [[22]] [102] C. Sasson, M. A. Rogers, J. Dahl, and A. L. Kellermann, "Predictors of survival from out-of-hospital cardiac arrest: a systematic review and meta-analysis," Circ Cardiovasc Qual Outcomes, vol. 3, no. 1, pp. 63-81, Jan. 2010. [[22]] [103] J. C. Rittenberger et al., "Outcomes of a hospital-wide plan to improve care of comatose survivors of cardiac arrest," Resuscitation, vol. 79, no. 2, pp. 198-204, Nov. 2008. [[23]] [104] B. K. Nallamothu et al., "How Do Resuscitation Teams at Top-Performing Hospitals for In-Hospital Cardiac Arrest Succeed? A Qualitative Study," Circulation, vol. 138, no. 2, pp. 154-163, Jul. 10, 2018. [[23]] [105] B. Ali and A. M. Zafari, "Narrative review: cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care: review of the current guidelines," Ann Intern Med., vol. 147, no. 3, pp. 171-9, Aug. 07, 2007. [[23]]