الموت القلبي المفاجئ لدى الرياضيين

التصنيفات

إعداد
الفهرس

الموت القلبي المفاجئ لدى الرياضيين (Sudden Death in Athletes)
مقدمة
1. العنوان (Title)
3. التعريف والفيزيولوجيا المرضية (Definition and Pathophysiology)
4. العرض السريري (Clinical Presentation)
5. الأسباب وعوامل الخطورة (Etiology and Risk Factors)
6. التشخيص والتفريق التشخيصي (Diagnosis and Differential Diagnosis)
7. العلاج والتوجيهات السريرية (Treatment and Clinical Guidelines)
8. الدراسات الحديثة والتطورات العلاجية (Recent Studies and Therapeutic Advances)
9. المناقشة (Discussion)
10. الخاتمة (Conclusion)
11. أسئلة تقييمية (Assessment Questions)
12. حالات سريرية (Clinical Cases)
13. التوصيات (Recommendations):
14. المراجع (References)
 

الموت القلبي المفاجئ لدى الرياضيين (Sudden Death in Athletes)

مقدمة: يمثل الموت القلبي المفاجئ لدى الرياضيين (Sudden Death in Athletes - SDA) حدثًا مأساويًا وصادمًا، ليس فقط لعائلاتهم ومجتمعاتهم، بل أيضًا للأوساط الطبية والرياضية. على الرغم من أن النشاط البدني المنتظم يعتبر حجر الزاوية في صحة القلب والأوعية الدموية، إلا أن الرياضيين، وخاصة الشباب منهم، قد يكونون عرضة لخطر الموت القلبي المفاجئ نتيجة لأمراض قلبية كامنة، غالبًا ما تكون ذات طبيعة خلقية أو مكتسبة. يهدف هذا البحث إلى تقديم مراجعة علمية شاملة ومفصلة حول هذا الموضوع، مع التركيز على الجوانب الوبائية، والآليات الفيزيولوجية المرضية، والأساليب التشخيصية، والاستراتيجيات العلاجية والوقائية، مستندًا إلى أحدث الأدبيات العلمية والمبادئ التوجيهية السريرية.

 

1. العنوان (Title):

الموت القلبي المفاجئ لدى الرياضيين

2. الخلفية الوبائية (Epidemiological Background):

يُعد تحديد معدلات الانتشار والحدوث الدقيقة للموت القلبي المفاجئ لدى الرياضيين تحديًا بسبب الاختلافات في منهجيات جمع البيانات وتعريف الحالة [[3]].

  • معدلات الانتشار والحدوث (Prevalence and Incidence Rates): تتراوح المعدلات المبلغ عنها بشكل عام بين 1 لكل 40,000 إلى 1 لكل 80,000 رياضي سنويًا. ومع ذلك، تشير بعض التقارير إلى معدلات أعلى قد تصل إلى 1 لكل 3000 رياضي [[3]]. هذا التباين يعزى جزئيًا إلى التعريف المطبق للموت القلبي المفاجئ، حيث تتراوح التعريفات بين أولئك الذين تعرضوا للموت القلبي المفاجئ أثناء الجهد، أو أثناء الراحة، أو الذين نجوا بعد الإنعاش [[3]]. أظهرت دراسات مختلفة معدلات متفاوتة؛ فمثلًا، دراسة Harmon et al. (2014) قدمت مراجعة شاملة للموضوع [3]. وأشارت دراسة Landry et al. (2017) إلى حالات التوقف القلبي المفاجئ أثناء الرياضات التنافسية [4]. وفي دراسة أحدث لـ Peterson et al. (2021)، تم تحديد مسببات وحدوث التوقف القلبي المفاجئ لدى الرياضيين الشباب في الولايات المتحدة الأمريكية [27].  

  • الفروقات الجغرافية والديموغرافية (Geographical and Demographic Variations): توجد اختلافات في الأسباب الأكثر شيوعًا للموت القلبي المفاجئ حسب المنطقة الجغرافية والعرق. على سبيل المثال، يعتبر اعتلال العضلة القلبية الضخامي (Hypertrophic Cardiomyopathy - HOCM) سببًا رئيسيًا في الولايات المتحدة [6], [[3]]، بينما في بعض المناطق الأوروبية مثل إيطاليا، يُلاحظ أن خلل التنسج البطيني الأيمن المحدث لاضطراب النظم (Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia/Cardiomyopathy - ARVD/C) أكثر شيوعًا، ربما بسبب برامج الفحص المكثفة [19], [52]. كما لوحظ أن الذكور أكثر عرضة للإصابة من الإناث [11]. وتعد اعتلالات الشرايين التاجية الخلقية ثاني أكثر الأسباب شيوعًا للموت المفاجئ لدى الرياضيين [[3]].  

  • التحديات والاتجاهات البحثية الحديثة في الوبائيات: تشمل التحديات الرئيسية توحيد تعريفات الموت القلبي المفاجئ، وتحسين أنظمة التسجيل والتبليغ، وتطوير استراتيجيات فحص فعالة من حيث التكلفة دون التسبب في اختبارات غازية غير ضرورية بشكل مفرط [[2]]. الاتجاهات الحديثة تركز على فهم العوامل الوراثية بشكل أعمق، ودور الفحص الجيني، وتأثير العوامل البيئية ونمط الحياة، بما في ذلك استخدام عقاقير تحسين الأداء (PEDs) [[1]].  

  • التوثيق (Data Documentation):  

السبب الرئيسي (مثال)

معدل الانتشار التقريبي في عموم السكان

ملاحظات

المصدر (من الوثيقة)

اعتلال العضلة القلبية الضخامي (HOCM)

1 لكل 500 شخص

أكثر شيوعًا لدى الرجال، السبب الأكثر شيوعًا للوفاة المفاجئة لدى الرياضيين

[[3]]

تشوهات الشريان التاجي الخلقية

تصل إلى 1.2%

حوالي 20% منها قد تكون مهددة للحياة لدى الرياضيين

[[3]]

خلل التنسج البطيني الأيمن المحدث للنظم (ARVD)

1 لكل 2000 إلى 1 لكل 5000 شخص

سبب معروف للوفاة المفاجئة لدى الرياضيين

[[3]]

متلازمة كيو تي الطويلة الخلقية (LQTS)

حوالي 1 لكل 2000 ولادة

اضطراب في القنوات الأيونية

[[3]]

متلازمة وولف باركنسون وايت (WPW)

حوالي 1.5 لكل 1000 شخص

مسارات كهربائية إضافية

[[3]]

متلازمة بروغادا

حوالي 0.15%

اضطراب في القنوات الأيونية

[[3]]

تسرع القلب البطيني المتعدد الأشكال الكاتيكولاميني (CPVT)

حوالي 1 لكل 10000 شخص

اضطراب في القنوات الأيونية مرتبط بالكالسيوم

[[3]]

 

 

3. التعريف والفيزيولوجيا المرضية (Definition and Pathophysiology):

  • التعريف (Definition): يُعرَّف الموت القلبي المفاجئ لدى الرياضيين بأنه وفاة غير متوقعة تحدث بشكل مفاجئ أو خلال ساعة واحدة من بدء الأعراض لدى فرد يشارك في أنشطة رياضية تنافسية أو ترفيهية. السبب الأكثر شيوعًا هو مرض قلبي، غالبًا ما يكون خلقيًا لدى الرياضيين الأصغر سنًا [[1]]. أما لدى الرياضيين الأكبر سنًا (عادة فوق 35 عامًا)، فإن مرض الشريان التاجي التصلبي هو السبب النموذجي [[1]]. وقد أدى استخدام الستيرويدات الابتنائية والهرمونات الببتيدية والمنشطات إلى ظهور أمراض القلب المكتسبة لدى الرياضيين الأصغر سنًا ومتوسطي العمر [[1]].  

  • الآليات الخلوية والبيوكيميائية (Cellular and Biochemical Mechanisms): تعتمد وظيفة القلب على ضخ الدم بفعالية، وأي اضطراب في تدفق الدم أو نظم ضربات القلب يؤثر سلبًا على هذه الوظيفة [[3]].  

    • العيوب الهيكلية (Structural Defects): تمنع القلب من ضخ الدم بفعالية، خاصة أثناء زيادة الطلب (مثل ممارسة الرياضة). يمكن أن تؤدي هذه العيوب إلى اضطراب النظم [[4]]. مثال: في اعتلال العضلة القلبية الضخامي (HOCM)، يؤدي تضخم جدار البطين إلى إعاقة تدفق الدم، وارتفاع ضغط نهاية الانبساط في البطين الأيسر والضغط الأذيني الأيسر، مما يساهم في الاحتقان الرئوي ويهيئ المرضى لاضطرابات النظم المميتة [[4]]. يحدث أمر مماثل في تضخم البطين الأيسر الناجم عن الستيرويدات الابتنائية [[4]]. في خلل التنسج البطيني الأيمن المحدث لاضطراب النظم (ARVD)، يحدث ارتشاح دهني للبطين الأيمن، مما يجعل القلب عرضة لانقباضات بطينية مبتسرة متكررة واضطرابات نظم بطينية، خاصة أثناء التمرينات الشاقة [[4]].

    • اضطرابات القنوات الأيونية (Ion Channelopathies): تنتج عن عيوب وراثية تؤدي إلى تشوه بروتينات القنوات الأيونية، مما يؤدي إلى اختلال في توازن الكهارل (خاصة البوتاسيوم، الكالسيوم، الصوديوم، والمغنيسيوم) الضرورية للحفاظ على معدل ونظم القلب [[4]].

    • المسارات الإضافية (Accessory Pathways): مثل متلازمة وولف باركنسون وايت (WPW)، حيث يوجد مسار كهربائي إضافي بين الأذينين والبطينين غير العقدة الأذينية البطينية (AV node)، مما قد يؤدي إلى معدلات ضربات قلب سريعة واضطرابات نظم [[4]].

    • أمراض القلب المكتسبة (Acquired Heart Disease):

      • مرض الشريان التاجي التصلبي (Atherosclerotic Coronary Artery Disease): لدى الرياضيين الأكبر سنًا، يمكن أن يؤدي تمزق اللويحات التصلبية في الشرايين التاجية أثناء التمرينات الشاقة إلى احتشاء عضلة القلب أو اضطرابات نظم مميتة [15], [[4]].

      • التغيرات القلبية الناجمة عن الأدوية (Drug-Induced Cardiac Changes):

        • الستيرويدات الابتنائية والهرمونات الببتيدية: تحفز تضخم البطين الأيسر، غالبًا بدرجات كبيرة، مما يزيد من خطر فشل القلب [[4]].

        • المنشطات (Stimulants): يمكن أن تؤثر بشكل حاد على نظام القلب والأوعية الدموية عن طريق تحفيز اضطرابات النظم، ولها تأثيرات طويلة الأمد على ضغط الدم والتوتر العضلي للقلب، مما يؤدي أيضًا إلى تغيرات هيكلية في القلب [[4]].

  • العوامل المسببة والتغيرات النسيجية (Etiological Factors and Histopathological Changes):  

    • HOCM: تضخم غير متماثل في جدار البطين الأيسر، خاصة الحاجز بين البطينين، مع فوضى في ترتيب ألياف العضلات القلبية وتليف خلالي.

    • ARVD/C: استبدال تدريجي لخلايا عضلة البطين الأيمن بنسيج دهني وليفي، مما يؤدي إلى ترقق جدار البطين وتمدده، ويجعله عرضة لاضطرابات النظم البطينية [53], [[4]].

    • تشوهات الشريان التاجي (Coronary Artery Anomalies): مثل منشأ الشريان التاجي الأيسر أو الأيمن من الشريان الرئوي، أو مرور شريان تاجي بين الشريان الأورطي والشريان الرئوي [47], [[4]].

    • التهاب عضلة القلب (Myocarditis): التهاب في عضلة القلب، غالبًا بسبب عدوى فيروسية، يمكن أن يؤدي إلى تليف وندبات، مما يهيئ لاضطرابات النظم.

    • أمراض القنوات الأيونية (Channelopathies): لا توجد تغيرات هيكلية واضحة عادةً، ولكن الخلل يكمن في وظيفة القنوات الأيونية على المستوى الجزيئي.

 

4. العرض السريري (Clinical Presentation):

العديد من الرياضيين الذين يعانون من أمراض قلبية كامنة قد لا تظهر عليهم أعراض، ويكون التوقف القلبي هو أول مظهر للمرض [[2]].

  • الأعراض والعلامات (Symptoms and Signs): يجب تقييم جميع الرياضيين بحثًا عن تاريخ لأي من الأعراض التالية، خاصة إذا كانت تحدث أثناء التمرين أو الراحة [[4]]:  

    • الأعراض الشائعة نسبيًا أو المقلقة:

      • الإغماء (Syncope) أو ما قبل الإغماء (Presyncope): فقدان الوعي أو الشعور بقرب فقدانه. على الرغم من أن السبب الأكثر شيوعًا هو حدث وعائي مبهمي أو الحرارة الشديدة، إلا أنها غالبًا ما تكون المؤشر الأولي لوجود مرض قلبي لدى الفئات العمرية الأصغر [[4]].

      • الدوخة (Dizziness): قد تكون مرتبطة بانخفاض تدفق الدم إلى الدماغ.

      • الخفقان (Palpitations): شعور غير طبيعي بضربات القلب (سريعة، قوية، غير منتظمة). غالبًا ما تكون بسبب ضربات قلب بطينية أو أذينية حميدة، ولكن العبء الكبير قد يكون نتيجة لمرض قلبي هيكلي موجود [[4]].

      • ألم في الصدر (Chest Pain): خاصة أثناء الجهد، قد يشير إلى نقص تروية عضلة القلب أو أمراض هيكلية مثل اعتلال العضلة القلبية الانسدادي [[4]].

      • ضيق في التنفس (Shortness of Breath): خاصة غير المتناسب مع مستوى الجهد، يمكن توقعه في أمراض القلب الهيكلية [[4]].

    • الأعراض الأقل شيوعًا ولكنها خطيرة:

      • النوبات التشنجية (Seizures): قد تشير إلى نوبات من تورساد دي بوانت (Torsades de Pointes)، والتي تحدث لدى المصابين بمتلازمة كيو تي الطويلة، أو تشير إلى حدوث نظم غير مستقر مثل تسرع القلب البطيني المتعدد الأشكال الكاتيكولاميني [[4]].

      • عدم القدرة على تحسس النبض (Inability to palpate their pulse): علامة خطيرة قد تشير إلى توقف الدورة الدموية أو نظم قلبي غير فعال [[4]].

      • التعب الشديد (Severe fatigue): غير المبرر أو غير المتناسب مع الجهد.

    • التاريخ العائلي (Family History): ضروري لتقييم وجود اضطرابات قلبية وراثية. نظرًا لأن هذه الاضطرابات موروثة وربما تكون قاتلة، فقد لا تكون قد شُخصت بين أفراد الأسرة والأقارب. ومن ثم، فمن الحيوي السؤال عن أي أقارب توفوا بشكل غير متوقع، خاصة في سن مبكرة [[4]].

    • استخدام عقاقير تحسين الأداء (Performance-Enhancing Drugs - PEDs): يجب سؤال الرياضيين عن استخدام الستيرويدات الابتنائية والمنشطات. تزيد هذه العوامل من خطر الموت القلبي المفاجئ من خلال آليات متعددة. الآلية الأكثر شيوعًا هي تضخم البطين الأيسر لدى مستخدمي الستيرويدات الابتنائية، بينما تحدث أيضًا اضطرابات النظم وإصابات الأوعية الدموية [[5]]. جرعات عالية من هرمون التستوستيرون، واستخدام عوامل النمو، والعوامل الكلاسيكية مثل ستانوزولول، والأدوية القابلة للحقن شائعة الاستخدام مثل ترينبولون؛ جميعها تحفز تضخم البطين الأيسر الشديد. كما أن استخدام المنشطات يزيد من احتمالية حدوث اضطرابات النظم. بعض مكملات ما قبل التمرين تحتوي على مركبات خطرة محتملة (مثل 1,3-dimethylamylamine - DMAA) [[5]]. تعاطي الدم واستخدام الإريثروبويتين (EPO) يثير القلق أيضًا، خاصة لدى رياضيي التحمل، وقد ارتبط بالتوقف القلبي المفاجئ [16], [17], [18], [[5]].

  • البيانات الإحصائية للعرض السريري (Statistical Data for Clinical Presentation):  

العرض/العلامة

النسبة التقريبية لدى الرياضيين الذين يعانون من أمراض قلبية كامنة (تقديري)

ملاحظات

الإغماء/ما قبل الإغماء المرتبط بالجهد

متغير، لكنه عرض مقلق رئيسي

غالبًا ما يكون أول مؤشر، خاصة في HOCM أو اضطرابات القنوات الأيونية [[2], [4]].

الخفقان المرتبط بالجهد

شائع نسبيًا

قد يكون حميدًا، ولكن العبء العالي أو الأعراض المصاحبة تتطلب تقييمًا [[4]].

ألم الصدر المرتبط بالجهد

أقل شيوعًا من الإغماء، ولكنه مهم

يشير إلى نقص التروية (CAD، تشوهات الشريان التاجي) أو HOCM [[4]].

ضيق التنفس غير المتناسب مع الجهد

متغير

قد يشير إلى HOCM، فشل القلب، أو أمراض رئوية [[4]].

بدون أعراض (Asymptomatic)

نسبة كبيرة

العديد من الحالات، خاصة الخلقية، قد لا تظهر أعراضًا حتى الحدث القلبي الأول [[2]].

 

 

5. الأسباب وعوامل الخطورة (Etiology and Risk Factors):

يُنظر إلى الموت المفاجئ غير المتوقع لدى الرياضيين في المقام الأول على أنه مرض ذو مسببات قلبية [[2]].

  • العوامل المتعددة (Multiple Factors):  

    • الأسباب القلبية الهيكلية (Structural Cardiac Abnormalities) [[2]]:

      • اعتلال العضلة القلبية الضخامي (Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy - HOCM): السبب الأكثر شيوعًا [[3]].

      • اعتلال العضلة القلبية المتوسع (Dilated Cardiomyopathy).

      • تشوهات الشريان التاجي (Coronary Artery Anomaly): ثاني أكثر الأسباب شيوعًا [[3]].

      • تضخم البطين الأيسر (Left Ventricular Hypertrophy): قد يكون فسيولوجيًا أو مرضيًا (مثل الناجم عن الستيرويدات الابتنائية [[3]]).

      • مرض الشريان التاجي التصلبي (Atherosclerotic Coronary Artery Disease): السبب الرئيسي لدى الرياضيين الأكبر سنًا [[1]].

      • عدم انضغاط البطين الأيسر (Left Ventricular Noncompaction).

      • خلل التنسج البطيني الأيمن المحدث لاضطراب النظم (Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia - ARVD) [[2]].

      • أمراض الأبهر (Aortopathy): مثل متلازمة مارفان.

      • تضيق الصمام الأبهري الخلقي (Congenital Aortic Stenosis).

      • انسدال الصمام التاجي (Mitral Valve Prolapse).

    • القلب السليم هيكليًا مع اضطرابات كهربائية (Structurally Normal Heart with Electrical Disorders) [[2]]:

      • متلازمة وولف باركنسون وايت (Wolff-Parkinson-White Syndrome).

      • متلازمة كيو تي الطويلة الخلقية (Congenital Long QT Syndrome).

      • متلازمة كيو تي الطويلة المكتسبة (Acquired Long QT Syndrome).

      • متلازمة بروغادا (Brugada Syndrome).

      • حصارات القلب الأذينية البطينية (Atrioventricular Blocks).

      • تسرع القلب البطيني المتعدد الأشكال الكاتيكولاميني (Catecholaminergic Polymorphic Ventricular Tachycardia - CPVT).

      • متلازمة كيو تي القصيرة (Short QT Syndrome) [[3]].

      • متلازمة عودة الاستقطاب المبكر (Early Repolarisation Syndrome) [[3]].

      • الرجفان البطيني مجهول السبب (Idiopathic Ventricular Fibrillation) [[3]].

    • أسباب أخرى (Other Causes) [[3]]:

      • استخدام المنشطات (Stimulant Use).

      • استخدام الستيرويدات الابتنائية (Anabolic Steroid Use).

      • ارتجاج القلب (Commotio Cordis): ضربة غير نافذة للصدر.

      • تمزق الأبهر (Aortic Rupture).

      • التهاب عضلة القلب (Myocarditis).

  • عوامل الخطورة (Risk Factors):  

    • العوامل الوراثية (Genetic Factors): العديد من الحالات المذكورة أعلاه (HOCM، ARVD، متلازمات القنوات الأيونية) لها أساس وراثي قوي [33], [60].

    • العمر (Age): الرياضيون الأصغر سنًا أكثر عرضة للأسباب الخلقية، بينما الأكبر سنًا (عادةً > 35 عامًا) أكثر عرضة لمرض الشريان التاجي التصلبي [[1]].

    • الجنس (Sex): الذكور لديهم معدلات أعلى من الموت القلبي المفاجئ مقارنة بالإناث [11].

    • العرق (Race): بعض الحالات مثل HOCM قد تكون أكثر عدوانية في مجموعات عرقية معينة [46].

    • نوع الرياضة (Type of Sport): الرياضات عالية الكثافة أو التي تتطلب جهدًا مفاجئًا قد تزيد من الخطر في وجود مرض قلبي كامن [10].

    • استخدام عقاقير تحسين الأداء (PEDs): الستيرويدات الابتنائية تسبب تضخم البطين الأيسر، والمنشطات يمكن أن تحفز اضطرابات النظم [4], [31], [[1], [5]].

    • الأمراض المرافقة (Comorbidities): ارتفاع ضغط الدم، السكري، دسليبيدميا تزيد من خطر مرض الشريان التاجي.

    • التاريخ العائلي للموت القلبي المفاجئ أو أمراض القلب الوراثية [[4]].

  • تداخل العوامل (Interaction of Factors): غالبًا ما يكون الموت القلبي المفاجئ نتيجة لتفاعل معقد بين الاستعداد الوراثي، والتغيرات الفسيولوجية المرتبطة بالتمارين الرياضية المكثفة، والعوامل البيئية (مثل استخدام الأدوية). على سبيل المثال، الرياضي الذي لديه استعداد وراثي لـ HOCM قد لا تظهر عليه أعراض حتى يبدأ في ممارسة تمارين رياضية مكثفة، مما يزيد من إجهاد القلب ويكشف عن المشكلة الكامنة.  

6. التشخيص والتفريق التشخيصي (Diagnosis and Differential Diagnosis):

  • التحاليل والاختبارات (Laboratory Tests and Investigations):  

    • تخطيط كهربية القلب (Electrocardiogram - ECG): هو التقييم التشخيصي الأولي لأي رياضي يخضع للفحص أو يعاني من إغماء [[5]]. يجب تقييم مخطط كهربية القلب بحثًا عن:

      • قصر فترة PR و/أو مسارات إضافية (مثل دلتا ويف في WPW).

      • إطالة فترة QTc (أكثر من 480 مللي ثانية).

      • قصر فترة QTc (أقل من 340 مللي ثانية).

      • نمط بروغادا من النوع الأول (Brugada type 1 pattern).

      • انقباضات بطينية مبتسرة (PVCs) (أكثر من واحدة على ECG قياسي، أو عبء عالي على هولتر).

      • ازدواجية أو ثلاثية (Doublets or triplets) من PVCs.

      • حصار أذيني بطيني من الدرجة الثانية موبيتز II (Mobitz type II atrioventricular block).

      • حصار كامل لفرع الحزمة الأيسر (Complete Left Bundle Branch Block - LBBB).

      • انعكاس الموجة T (T wave inversion) (ما لم يكن في V1-V3 وأيضًا تحت سن 16).

      • مركب QRS أوسع من 140 مللي ثانية.

      • موجة إبسيلون (Epsilon wave) (خاصة في ARVD).

      • موجات Q مرضية، تغيرات كبيرة في قطعة ST، حصار أذيني بطيني من الدرجة الثالثة [[5]]. النتائج الفسيولوجية الطبيعية في مخطط كهربية القلب لدى الرياضيين: قد تظهر لدى الرياضيين نتائج تعتبر غير طبيعية في عموم السكان، مثل: بطء القلب الجيبي (Sinus bradycardia)، تضخم البطين الأيسر أو الأيمن (معايير الجهد فقط)، اضطراب النظم الجيبي (Sinus arrhythmia)، عودة الاستقطاب المبكر (Early repolarisation)، حصار أذيني بطيني من الدرجة الأولى [[5, 6]].

    • جهاز هولتر (Holter Monitor): مراقبة لمدة 24 أو 48 ساعة للرياضيين الذين لديهم نتائج ECG غير طبيعية أو أعراض تشير إلى أمراض قلبية محتملة. يكشف عن اضطرابات النظم، ويقيم عبء PVCs (مهم في ARVD الذي قد يظهر عبء PVCs عالي و NSVT) [[6], [22]].

    • اختبار الجهد (Stress Test): يسمح بإعادة إنتاج اضطرابات النظم الخطيرة المحتملة التي قد تحدث أثناء التمرين ولكنها غير متكررة أثناء الراحة [[6]].

    • تخطيط صدى القلب (Echocardiogram): يقدم نظرة عامة على بنية القلب، ويقيم الحجرات الأربع، والبنى الصمامية، والجزء المقذوف للقلب [[6]]. مهم لـ:

      • تشخيص HOCM (قياس سمك الجدار، التضخم الحاجزي غير المتماثل، تجويف البطين الأيسر الصغير، انسداد مخرج التدفق) [[7]].

      • التمييز بين تضخم البطين الأيسر الفسيولوجي (قلب الرياضي) والمرضي: سمك الجدار الطبيعي 6-11 ملم. أقل من 13 ملم لا يعتبر تضخمًا سريريًا. أكثر من 16-18 ملم يعتبر تضخمًا كبيرًا ويدخل في نطاق HOCM [[7]]. المنطقة الرمادية 13-16 ملم تتطلب تقييمًا سريريًا.

    • تصوير القلب بالرنين المغناطيسي (Cardiac Magnetic Resonance Imaging - CMR): يقدم رؤية مفصلة للتمييز بين التضخم الفسيولوجي والمرضي، ويسمح بتصوير الارتشاح الدهني في ARVD، ويكشف عن العديد من التشوهات الخلقية المحتملة [[8]].

    • تصوير الأوعية التاجية (Coronary Angiography / CT Angiography): المعيار الذهبي لتشخيص تشوهات الشرايين التاجية ومرض الشريان التاجي التصلبي. يمكن استخدام تصوير الأوعية أيضًا في تشخيص ARVD [[8]].

    • دراسات الفيزيولوجيا الكهربية (Electrophysiology Studies - EPS): خيار لتقييم اضطرابات النظم، خاصة عندما يظل السبب غير محدد [[8]].

    • الاختبارات الجينية (Genetic Testing): شائعة في تقييم أي مشاكل خلقية (HOCM، ARVD، متلازمات القنوات الأيونية). قد لا تقدم إجابات محددة دائمًا [[8]].

    • تحاليل الدم (Blood Tests): عادة ما تكون غير محددة للمسببات الهيكلية أو الكهربائية الأولية، ولكنها قد تكون مفيدة في سياقات معينة (مثل إنزيمات القلب في حالة الاشتباه باحتشاء حاد، الكهارل في حالة اضطرابات النظم الحادة، علامات الالتهاب في التهاب عضلة القلب).

  • المعايير التشخيصية (Diagnostic Criteria):  

    • متلازمة كيو تي الطويلة (Long QT Syndrome): نظام نقاط شوارتز (Schwartz Score) لتقييم احتمالية الإصابة [[6, 7]]:

      • QTc > 480 مللي ثانية = 3 نقاط

      • QTc 460-479 مللي ثانية = 2 نقطة

      • QTc 450-459 (ذكور) = 1 نقطة

      • QTc > 480 مللي ثانية بعد الدقيقة الرابعة من التمرين = 1 نقطة

      • تورساد دي بوانت = 2 نقاط

      • تناوب الموجة T = 1 نقطة

      • موجة T مشقوقة في 3 ليدات = 1 نقطة

      • بطء القلب السريري = 1 نقطة

      • إغماء مع الإجهاد أو الجهد = 2 نقاط

      • إغماء أثناء الراحة = 1 نقطة

      • صمم خلقي = 0.5 نقطة

      • أفراد عائلة مشخصون بـ LQTS = 1 نقطة

      • وفاة مفاجئة غير مبررة تحت سن 30 بين أفراد الأسرة المباشرين = 0.5 نقطة النتيجة ≤ 1 = احتمال منخفض؛ 2-3 = احتمال متوسط؛ > 3.5 = احتمال مرتفع. قد يكون الاختبار الجيني مبررًا في الحالات عالية الاحتمال أو المتوسطة مع اشتباه سريري [[7]].

    • اعتلال العضلة القلبية الضخامي (HOCM): يعتمد التشخيص على وجود تضخم غير مبرر في جدار البطين الأيسر (عادة ≥ 15 ملم في أي جزء، أو ≥ 13 ملم مع تاريخ عائلي) في غياب سبب آخر (مثل ارتفاع ضغط الدم أو تضيق الأبهر) [36], [[7]]. معايير ECG مثل معيار سوكولو-ليون (Sokolow-Lyon index) ومعايير كورنيل للجهد (Cornell Voltage criteria) تستخدم لتقييم جهد LVH [[7]].

    • خلل التنسج البطيني الأيمن المحدث لاضطراب النظم (ARVD/C): معايير فريق العمل (Task Force Criteria) المحدثة (2010، وتم اقتراح تحديثات في 2024 [52])، والتي تشمل معايير كبرى وصغرى من ست فئات: التشوهات الهيكلية والوظيفية للبطين الأيمن (بالصدى أو الرنين)، التغيرات النسيجية، شذوذات إعادة الاستقطاب على ECG، شذوذات إزالة الاستقطاب/التوصيل على ECG، اضطرابات النظم البطينية، والتاريخ العائلي/الاختبار الجيني [52].

  • التفريق التشخيصي (Differential Diagnosis): يجب أن يشمل تقييم الموت المفاجئ لدى الرياضيين مسببات غير قلبية [[8]].  

المرض/الحالة

السمات المميزة

الفحوصات الرئيسية للتمييز

الموت القلبي المفاجئ (SCA)

أسباب قلبية هيكلية (HOCM، ARVD، تشوهات تاجية) أو كهربائية (LQTS، Brugada، WPW، CPVT). أعراض مثل الإغماء، ألم الصدر، الخفقان. تاريخ عائلي إيجابي.

ECG، تخطيط صدى القلب، CMR، اختبار الجهد، هولتر، دراسات EPS، اختبار جيني.

قلب الرياضي (Athlete's Heart)

تضخم فسيولوجي متناسق للبطين الأيسر، وظيفة انبساطية طبيعية أو محسنة، لا يوجد انسداد لمخرج التدفق، تراجع التضخم بعد التوقف عن التدريب. عادة لا توجد أعراض أو تاريخ عائلي.

تخطيط صدى القلب (سمك الجدار عادة <13-15 ملم، تجويف طبيعي أو متوسع قليلاً)، CMR، مراقبة التغيرات بعد التوقف عن التدريب (detraining).

الأسباب غير القلبية للوفاة المفاجئة لدى الرياضيين:

    

ارتجاج القلب (Commotio Cordis)

توقف قلبي فوري بعد ضربة غير نافذة للصدر (مثل كرة بيسبول). القلب طبيعي هيكليًا وكهربائيًا.

تاريخ الحالة، استبعاد الأسباب القلبية الأخرى.

الربو الناجم عن ممارسة الرياضة (EIB)

ضيق في التنفس، سعال، صفير أثناء أو بعد التمرين.

اختبار وظائف الرئة، اختبار تحدي الميثاكولين أو تحدي التمرين.

ضربة الشمس (Heatstroke)

ارتفاع شديد في درجة حرارة الجسم (>40 درجة مئوية)، تغير في الحالة العقلية، إغماء، تشنجات، فشل أعضاء متعددة. يحدث في البيئات الحارة والرطبة مع مجهود بدني شديد [[8]].

قياس درجة حرارة الجسم الأساسية، علامات سريرية.

الجفاف الشديد (Severe Dehydration)

عطش شديد، جفاف الفم، قلة التبول، دوخة، إغماء، تسرع القلب، انخفاض ضغط الدم [[8]].

علامات سريرية، كهارل المصل، وظائف الكلى.

الصرع (Seizures)

نوبات تشنجية، فقدان وعي، حركات لا إرادية. قد تحدث مع أو بدون مجهود [[4]].

EEG، تصوير الدماغ (MRI/CT)، استبعاد الأسباب القلبية للإغماء التشنجي (مثل LQTS، CPVT).

الأحداث الوعائية المبهمية (Vasovagal Syncope)

إغماء عابر، غالبًا ما يسبقه غثيان، تعرق، شحوب. قد يحدث بعد التمرين أو الوقوف لفترات طويلة. عادة ما يكون حميدًا [[8]].

تاريخ الحالة، اختبار الطاولة المائلة (Tilt-table test) في حالات مختارة.

تمزق الأبهر (Aortic Rupture)

ألم صدري حاد ومفاجئ، غالبًا ما يوصف بأنه "تمزيقي". قد ينتشر إلى الظهر. صدمة. مرتبط بمتلازمة مارفان أو ارتفاع ضغط الدم غير المتحكم به.

تصوير الأوعية المقطعي المحوسب (CTA)، تخطيط صدى القلب عبر المريء (TEE).

الصمة الرئوية (Pulmonary Embolism)

ضيق تنفس مفاجئ، ألم صدر جنبي، تسرع قلب، نقص أكسجة. عوامل خطر مثل الجراحة الحديثة، عدم الحركة لفترات طويلة، تاريخ DVT.

D-dimer، CTA الرئوي، مسح التهوية/التروية (V/Q scan).

 

 

7. العلاج والتوجيهات السريرية (Treatment and Clinical Guidelines):

يشمل علاج أمراض القلب لدى الرياضيين مزيجًا من العلاجات العامة والخاصة [[8]].

  • البروتوكولات والتوصيات (Protocols and Recommendations):  

    • تعديلات نمط الحياة (Lifestyle Modifications):

      • قد يُطلب من العديد من الرياضيين تجنب التمارين الشاقة والعوامل المشددة الأخرى لفترة وجيزة حتى يتم وضع نظام علاجي طويل الأمد [[8]]. الإجهاد البدني و/أو العقلي يزيد من طلب القلب وقد يحفز اضطرابات النظم المميتة [[8]].

      • الترطيب الكافي، الحفاظ على توازن الكهارل [[8]].

    • اتخاذ القرار المشترك (Shared Decision-Making):

      • يجب أن تكون عملية اتخاذ القرار بشأن عودة الرياضي إلى رياضته المختارة عملية مشتركة بين الطبيب والمريض وعائلته، مع الأخذ في الاعتبار المخاطر والفوائد المحتملة [24], [[2], [8]]. توصيات الجمعيات العلمية مثل جمعية القلب الأمريكية (AHA) والكلية الأمريكية لأمراض القلب (ACC) والجمعية الأوروبية لأمراض القلب (ESC) توفر إرشادات هامة [24], [33], [34], [35], [43], [44], [45], [58], [59], [60], [61], [62], [70].

    • العلاج الدوائي (Medical Management):

      • حاصرات بيتا (Beta-blockers): دواء شائع الاستخدام لزيادة تدفق الدم وتقليل مخاطر اضطرابات النظم، خاصة في HOCM، LQTS، CPVT [[8]].

      • حاصرات قنوات الكالسيوم (Calcium channel blockers): قد تكون خيارًا في بعض الحالات مثل HOCM (فيراباميل، ديلتيازيم) [[8]].

      • مضادات اضطراب النظم الأخرى: مثل أميودارون، سوتالول، فليكاينيد، بروبافينون، حسب نوع الاضطراب الكهربائي.

    • التدخلات الجراحية والغازية (Surgical and Percutaneous Interventions):

      • HOCM: استئصال الحاجز العضلي جراحيًا (Surgical septal myomectomy) أو استئصال الحاجز بالكحول عبر القسطرة (Alcohol septal ablation) [[8]].

      • اضطرابات النظم الخلقية (Congenital Arrhythmias): الاستئصال بالقسطرة (Catheter ablation) للقضاء على المصدر الكهربائي لاضطراب النظم (مثل في WPW، بعض أنواع VT) [[8]].

      • تشوهات الشريان التاجي: الإصلاح الجراحي لبعض التشوهات الخطرة.

      • مرض الشريان التاجي التصلبي: رأب الأوعية التاجية مع وضع دعامة (PCI) أو جراحة تحويل مسار الشريان التاجي (CABG).

    • جهاز مقوم نظم القلب ومزيل الرجفان القابل للزرع (Implantable Cardioverter-Defibrillator - ICD):

      • يوضع عندما يكون خطر الموت المفاجئ كبيرًا، في حالة دخول المريض في توقف قلبي [[2], [8]].

      • أدى وضع جهاز ICD إلى تحسين كبير في الإنذار لدى جميع الرياضيين الذين يعانون من عيوب قلبية خلقية، بل وسمح باستمرار المشاركة الرياضية في بعض الحالات تحت إشراف دقيق [31], [43], [[8]].

    • زراعة القلب (Heart Transplant): الخيار الأخير في بعض العيوب القلبية المتقدمة أو فشل القلب الانتهائي [[8]].

  • المتابعة والتقييم (Follow-up and Evaluation):  

    • متابعة منتظمة مع طبيب قلب متخصص في أمراض القلب الرياضية أو اضطرابات النظم الوراثية [[10]].

    • تقييم دوري يتضمن ECG، تخطيط صدى القلب، هولتر، اختبار الجهد، وفحص جهاز ICD (إذا كان مزروعًا) حسب الحاجة.

    • إعادة تقييم المخاطر بشكل دوري، خاصة مع تغير الأعراض أو مستوى النشاط.

    • تقديم المشورة الوراثية وفحص أفراد الأسرة عند تشخيص مرض قلبي وراثي.

  • نتائج العلاج (Treatment Outcomes): تعتمد على المرض المحدد، شدته، والالتزام بالعلاج.  

المرض/الحالة

الإنذار مع العلاج المناسب

المصدر (من الوثيقة)

اعتلال العضلة القلبية الضخامي (HOCM)

متوسط عمر متوقع طبيعي تقريبًا، غالبًا بدون أعراض. أجهزة ICD فعالة للغاية لدى المعرضين لخطر الموت القلبي المفاجئ [32]. ومع ذلك، قد تسوء الحالة مع ممارسة الرياضة لدى البعض [41].

[[9]]

تشوهات الشريان التاجي

التشوهات المرضية لها خطر غير معروف للوفاة المفاجئة. التشوهات الأخرى حميدة، ولا يوجد دليل على أنها تقصر متوسط العمر المتوقع [47].

[[9]]

خلل التنسج البطيني الأيمن المحدث للنظم (ARVD)

نتائج جيدة على المدى الطويل لدى أولئك الذين يتم علاجهم ولا يعانون من إصابة البطين الأيسر. يمكن لـ ICD تحسين الإنذار بشكل كبير. قد يضطر العديد من الرياضيين إلى الامتناع عن ممارسة الرياضة [33], [56], [57].

[[9]]

متلازمة كيو تي الطويلة الخلقية (LQTS)

خطر منخفض للموت القلبي المفاجئ إذا تم علاجه بشكل كافٍ. ينخفض الخطر بعد سن الأربعين [60].

[[9]]

متلازمة وولف باركنسون وايت (WPW)

الموت القلبي المفاجئ نادر الحدوث إذا تم علاجه (عادةً بالاستئصال) [61].

[[9]]

متلازمة بروغادا

يتم إجراء تقسيم طبقي للمخاطر لتقييم الحاجة إلى علاج تدخلي. المرضى الذين لا يعانون من أعراض لديهم متوسط عمر متوقع طبيعي تقريبًا، بينما يمكن أن يكون متوسط العمر المتوقع للمرضى الذين يعانون من أعراض منخفضًا يصل إلى 40 عامًا. لا يوجد ارتباط قوي ومباشر بالرياضة [34], [64], [67].

[[9]]

تسرع القلب البطيني المتعدد الأشكال الكاتيكولاميني (CPVT)

إنذار ضعيف إذا لم يتم تشخيصه مبكرًا لأنه غالبًا ما يظهر في مرحلة الطفولة. أجهزة ICD وحاصرات بيتا تحسن النتائج بشكل كبير [68].

[[9]]

 

8. الدراسات الحديثة والتطورات العلاجية (Recent Studies and Therapeutic Advances):

  • الأبحاث المتقدمة (Advanced Research):

    • الفحص الجيني (Genetic Testing): يتوسع دور الاختبارات الجينية في تحديد الأفراد المعرضين للخطر، وتوجيه العلاج، وتقديم المشورة للعائلات. هناك 17 نوعًا معروفًا من متلازمة كيو تي الطويلة الخلقية حتى عام 2019 [[7]]. الأبحاث مستمرة لتحديد جينات جديدة مرتبطة بأمراض القلب المسببة للموت المفاجئ وتحسين تفسير المتغيرات الجينية.

    • تصوير القلب المتقدم (Advanced Cardiac Imaging): تقنيات مثل CMR مع رسم الخرائط T1/T2 وقياس الحجم خارج الخلية (ECV) توفر معلومات أكثر تفصيلاً عن بنية ووظيفة عضلة القلب، وتساعد في الكشف المبكر عن التليف وتحديد المخاطر بشكل أفضل.

    • العلاج الجيني والخلوي (Gene and Cellular Therapy): لا تزال في مراحل تجريبية لأمراض القلب الوراثية، ولكنها تحمل وعودًا مستقبلية.

  • التكنولوجيا والمراقبة (Technology and Monitoring):

    • أجهزة ICD تحت الجلد (Subcutaneous ICDs - S-ICDs): توفر بديلاً لأجهزة ICD التقليدية عبر الوريد، مما يقلل من مخاطر المضاعفات المرتبطة بالأسلاك داخل القلب.

    • الأجهزة القابلة للارتداء (Wearable Devices) والمراقبة عن بعد (Remote Monitoring): تتيح مراقبة مستمرة لنظم القلب والكشف المبكر عن اضطرابات النظم، خاصة لدى المرضى المعرضين لمخاطر عالية أو الذين يشاركون في الأنشطة الرياضية بعد التشخيص.

  • نتائج الدراسات السريرية (Clinical Trial Results) وتوصيات محدثة:

    • أكدت دراسات حديثة على سلامة المشاركة الرياضية في مجموعات مختارة من الرياضيين الذين يعانون من أمراض قلبية معينة (مثل بعض حالات LQTS، HOCM منخفضة المخاطر، أو بعد وضع ICD) تحت إشراف طبي دقيق وبعد اتخاذ قرار مشترك [31], [35], [63]. الأدبيات في عام 2019 تدعم وجهة النظر القائلة بأن العديد من الرياضيين يمكنهم العودة بأمان إلى رياضتهم المختارة إذا خضعوا لعملية علاج صحيحة [[8]].

    • أظهر السجل الدولي للرياضة لمرضى ICD (ICD Sports Registry) أن المشاركة الرياضية قد تكون آمنة بشكل معقول لبعض المرضى الشباب الذين لديهم ICD، على الرغم من أن خطر حدوث صدمات (مناسبة وغير مناسبة) يظل قائمًا [31].

    • تستمر التوصيات التوجيهية من الجمعيات الكبرى (AHA/ACC/ESC) في التطور بناءً على الأدلة الجديدة، مع التركيز المتزايد على التقييم الفردي للمخاطر واتخاذ القرارات المشتركة [24], [35], [36].

 

9. المناقشة (Discussion):

يظل الموت القلبي المفاجئ لدى الرياضيين قضية صحية عامة هامة نظرًا لتأثيره المدمر على الأفراد والمجتمع. على الرغم من التقدم الكبير في فهمنا للأسباب الكامنة والآليات المرضية، لا تزال هناك تحديات كبيرة.

  • نقاط القوة في الدراسات المتاحة:  

    • تحديد واضح للعديد من الكيانات المرضية المسببة لـ SDA (مثل HOCM، ARVD، تشوهات الشريان التاجي، متلازمات القنوات الأيونية).

    • تطور كبير في تقنيات التشخيص (ECG، الصدى، CMR، الاختبارات الجينية).

    • تحسن كبير في خيارات العلاج، خاصة مع استخدام أجهزة ICD.

    • زيادة الوعي بأهمية الفحص قبل المشاركة الرياضية.

  • جوانب القصور والتحديات:  

    • الفحص (Screening): لا يزال الجدل قائمًا حول الاستراتيجية المثلى للفحص قبل المشاركة. الفحص الشامل (مثل إضافة ECG إلزامي للجميع) قد يزيد من اكتشاف الحالات، ولكنه قد يؤدي أيضًا إلى نتائج إيجابية كاذبة، وتكاليف إضافية، وقلق غير ضروري، واستبعاد غير مبرر للرياضيين [[2]]. التحدي يكمن في تحقيق التوازن بين الحساسية والنوعية والتكلفة والفوائد.

    • تفسير النتائج لدى الرياضيين: التغيرات الفسيولوجية في "قلب الرياضي" يمكن أن تتداخل مع علامات الأمراض القلبية المرضية على ECG أو الصدى، مما يتطلب خبرة متخصصة للتمييز بينهما [[6], [7]].

    • الاختراق غير الكامل والتعبير المتغير (Incomplete Penetrance and Variable Expressivity): العديد من الأمراض القلبية الوراثية لها اختراق غير كامل وتعبير متغير، مما يعني أن ليس كل من يحمل الطفرة الجينية سيصاب بالمرض أو بنفس الشدة، مما يعقد التنبؤ بالمخاطر.

    • الأسباب غير المكتشفة: في نسبة من حالات SDA، لا يتم تحديد سبب واضح حتى بعد التشريح المفصل (يشار إليه أحيانًا باسم الموت القلبي المفاجئ مجهول السبب أو Sudden Arrhythmic Death Syndrome - SADS).

    • استخدام عقاقير تحسين الأداء (PEDs): يمثل تحديًا مستمرًا بسبب صعوبة الكشف والآثار القلبية الضارة طويلة الأمد [[1], [5]].

    • العودة إلى اللعب (Return to Play): اتخاذ القرارات بشأن السماح للرياضيين المصابين بأمراض قلبية بالعودة إلى المنافسة لا يزال معقدًا ويتطلب تقييمًا فرديًا دقيقًا ومناقشة المخاطر والفوائد [24], [35], [[8]].

  • آفاق الأبحاث المستقبلية:  

    • تطوير نماذج أفضل لتقييم المخاطر تدمج البيانات السريرية، والتصويرية، والجينية.

    • تحسين فهم التفاعل بين الجينات والبيئة (بما في ذلك كثافة التمرين) في تطور أمراض القلب لدى الرياضيين.

    • إجراء دراسات طويلة الأمد لتقييم نتائج استراتيجيات الفحص المختلفة وفعالية العلاجات المختلفة في مجموعات الرياضيين.

    • استكشاف دور المؤشرات الحيوية الجديدة في الكشف المبكر وتقييم المخاطر.

    • تطوير استراتيجيات وقاية أفضل، بما في ذلك برامج التوعية حول أعراض الإنذار وأهمية الإبلاغ عنها.

 

10. الخاتمة (Conclusion):

يمثل الموت القلبي المفاجئ لدى الرياضيين تحديًا طبيًا معقدًا ومتعدد الأوجه. السبب الأكثر شيوعًا هو مرض قلبي كامن، غالبًا ما يكون خلقيًا في الرياضيين الأصغر سنًا (مثل HOCM، تشوهات الشرايين التاجية، واضطرابات القنوات الأيونية) أو مكتسبًا (مرض الشريان التاجي التصلبي في كبار السن، أو نتيجة لاستخدام PEDs). يعتمد التشخيص على تاريخ شامل، وفحص بدني، وتقييمات متخصصة تشمل ECG، وتخطيط صدى القلب، وأحيانًا CMR والاختبارات الجينية. تهدف استراتيجيات العلاج إلى تقليل خطر الموت المفاجئ من خلال تعديلات نمط الحياة، والأدوية، والتدخلات الغازية، وزرع ICD عند الضرورة. يعد اتخاذ القرار المشترك بشأن المشاركة الرياضية أمرًا بالغ الأهمية. إن زيادة الوعي، وتحسين برامج الفحص، والبحث المستمر، والنهج متعدد التخصصات هي مفاتيح لمواجهة هذا التحدي وتقليل حدوث هذه المآسي في الملاعب الرياضية.

مخطط ذهني مقترح للتشخيص والعلاج (مثال لـ HOCM):

  • الاشتباه: رياضي يعاني من إغماء/ألم صدر/ضيق تنفس مرتبط بالجهد، أو تاريخ عائلي لـ HOCM/SDA، أو نفخة قلبية.

    • التقييم الأولي:

      • تاريخ مفصل + فحص بدني.

      • ECG (بحثًا عن معايير LVH، موجات Q مرضية، انعكاس T).

    • التشخيص المؤكد:

      • تخطيط صدى القلب (سمك جدار البطين الأيسر ≥15 ملم، أو ≥13 ملم مع تاريخ عائلي).

      • CMR (لتأكيد التشخيص، تقييم التليف).

      • اختبار جيني (لتحديد الطفرة، فحص الأسرة).

    • تقييم المخاطر للموت المفاجئ: (عوامل مثل سمك الجدار الشديد >30ملم، تاريخ SDA في العائلة، إغماء غير مبرر، NSVT على هولتر، استجابة ضغط دم غير طبيعية للجهد، تليف واسع على CMR).

    • العلاج:

      • منخفض المخاطر: تعديل النشاط (تجنب الرياضات التنافسية عالية الكثافة وفقًا للتوصيات)، حاصرات بيتا أو حاصرات قنوات الكالسيوم للأعراض. متابعة منتظمة.

      • عالي المخاطر: زرع ICD للوقاية الأولية. بالإضافة إلى علاجات الأعراض.

      • انسداد مخرج التدفق مع أعراض شديدة: استئصال الحاجز جراحيًا أو بالكحول.

    • اتخاذ قرار مشترك بشأن العودة إلى اللعب.

 

11. أسئلة تقييمية (Assessment Questions):

  1. ما هو السبب الأكثر شيوعًا للموت القلبي المفاجئ لدى الرياضيين الشباب في الولايات المتحدة حسب الوثيقة؟ أ) تشوهات الشريان التاجي الخلقية ب) اعتلال العضلة القلبية الضخامي (HOCM) ج) متلازمة بروغادا د) التهاب عضلة القلب الإجابة: ب) اعتلال العضلة القلبية الضخامي هو الأكثر شيوعًا [[3]].  

  2. أي من الموجودات التالية في تخطيط كهربية القلب (ECG) يعتبر عادةً تغيرًا فسيولوجيًا طبيعيًا لدى الرياضيين المدربين تدريبًا جيدًا؟ أ) موجة إبسيلون في V1-V3 ب) فترة QTc > 480 مللي ثانية ج) بطء القلب الجيبي (Sinus bradycardia) د) نمط بروغادا من النوع الأول الإجابة: ج) بطء القلب الجيبي شائع وطبيعي لدى الرياضيين [[5]].  

  3. وفقًا لنظام نقاط شوارتز لمتلازمة كيو تي الطويلة، أي من التالي يمنح أكبر عدد من النقاط؟ أ) إغماء مع الإجهاد ب) تاريخ عائلي لمتلازمة كيو تي الطويلة ج) فترة QTc > 480 مللي ثانية د) تورساد دي بوانت الإجابة: ج) فترة QTc > 480 مللي ثانية تمنح 3 نقاط [[6]]. (ملاحظة: تورساد دي بوانت تمنح نقطتين، والإغماء مع الإجهاد نقطتين).  

  4. ما هو الحد الأعلى لسمك جدار البطين الأيسر الذي يعتبر بشكل عام ضمن النطاق الفسيولوجي ("قلب الرياضي") ولا يشير بالضرورة إلى اعتلال عضلة القلب الضخامي، وفقًا للوثيقة؟ أ) 10 ملم ب) 13 ملم ج) 16 ملم د) 18 ملم الإجابة: ب) تحت 13 ملم لا يعتبر بشكل عام تضخمًا من وجهة نظر سريرية، على الرغم من أن 11-13 ملم يعتبر سماكة حدودية [[7]].  

  5. أي من الأدوية التالية يعتبر علاج الخط الأول الشائع لمرضى اعتلال العضلة القلبية الضخامي (HOCM) الذين يعانون من أعراض أو لتقليل خطر اضطراب النظم؟ أ) مدرات البول ب) حاصرات بيتا ج) مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE inhibitors) د) الديجوكسين الإجابة: ب) حاصرات بيتا هي أدوية شائعة الاستخدام في هؤلاء المرضى [[8]].  

  6. في الرياضيين الأكبر سنًا (>35 عامًا)، ما هو السبب الأكثر شيوعًا للموت القلبي المفاجئ؟ أ) خلل التنسج البطيني الأيمن المحدث لاضطراب النظم (ARVD) ب) مرض الشريان التاجي التصلبي ج) متلازمة وولف باركنسون وايت (WPW) د) انسدال الصمام التاجي الإجابة: ب) الموت المفاجئ لدى الرياضي الأكبر سنًا عادة ما يكون بسبب مرض الشريان التاجي التصلبي [[1]].  

  7. أي من الحالات التالية يتميز بوجود ارتشاح دهني وليفي في جدار البطين الأيمن؟ أ) اعتلال العضلة القلبية الضخامي (HOCM) ب) خلل التنسج البطيني الأيمن المحدث لاضطراب النظم (ARVD) ج) متلازمة كيو تي الطويلة (LQTS) د) التهاب عضلة القلب (Myocarditis) الإجابة: ب) يتضمن ARVD ارتشاحًا دهنيًا للبطين الأيمن [[4]].  

  8. ما هو الدور الرئيسي لجهاز مقوم نظم القلب ومزيل الرجفان القابل للزرع (ICD) في الرياضيين المعرضين لخطر الموت القلبي المفاجئ؟ أ) منع تطور تضخم البطين الأيسر ب) علاج ارتفاع ضغط الدم ج) إنهاء اضطرابات النظم البطينية المهددة للحياة عن طريق الصدمة الكهربائية د) إذابة جلطات الدم في الشرايين التاجية الإجابة: ج) يوضع ICD في حالة دخول المريض في توقف قلبي بسبب نظم قاتل [[2], [8]].  

  9. أي من الأعراض التالية، إذا حدث أثناء التمرين، يعتبر علامة إنذار تتطلب تقييمًا قلبيًا فوريًا للرياضي؟ أ) تعب خفيف بعد التمرين ب) ألم عضلي متأخر ج) إغماء (Syncope) د) زيادة طفيفة في معدل ضربات القلب الإجابة: ج) الإغماء، خاصة أثناء الجهد، هو عرض مقلق رئيسي ويتطلب تقييمًا [[4]].  

  10. ما هو التأثير الرئيسي للستيرويدات الابتنائية على القلب الذي يزيد من خطر الموت القلبي المفاجئ لدى الرياضيين؟ أ) تسبب حصار القلب الأذيني البطيني ب) تحفز تضخم البطين الأيسر الشديد ج) تؤدي إلى قصر فترة QT د) تزيد من خطر التهاب التامور الإجابة: ب) معظم الستيرويدات الابتنائية تحفز تضخم البطين الأيسر، غالبًا بدرجات كبيرة [[4], [5]].  

  11. أي من الاختبارات التالية يعتبر المعيار الذهبي لتشخيص تشوهات الشرايين التاجية؟ أ) تخطيط كهربية القلب (ECG) ب) تخطيط صدى القلب (Echocardiogram) ج) تصوير الأوعية (Angiography) د) اختبار الجهد (Stress Test) الإجابة: ج) تصوير الأوعية هو المعيار الذهبي لتشخيص تشوهات الشرايين التاجية [[8]].  

  12. ما هو النهج الموصى به عند اتخاذ قرار بشأن عودة رياضي مصاب بمرض قلبي إلى ممارسة الرياضة؟ أ) قرار الطبيب وحده بناءً على شدة المرض. ب) قرار الرياضي وحده بناءً على رغبته في العودة. ج) اتخاذ قرار مشترك بين الطبيب والمريض (وعائلته أحيانًا). د) الامتناع التام عن ممارسة أي رياضة في جميع الحالات. الإجابة: ج) يجب أن ينتج قرار مواصلة أو التخلي عن الرياضة المختارة عن اتخاذ قرار مشترك بين الأطباء والمرضى [[2], [8]].  

  13. أي من الموجودات التالية على ECG قد يشير إلى خلل التنسج البطيني الأيمن المحدث لاضطراب النظم (ARVD)؟ أ) قصر فترة PR ب) موجة إبسيلون (Epsilon wave) ج) ارتفاع قطعة ST في الليدات السفلية د) حصار فرع الحزمة الأيمن مع انحراف المحور الأيسر الإجابة: ب) موجة إبسيلون هي إحدى العلامات التي يمكن رؤيتها في ARVD [[5]].  

  14. ما هو المصطلح الذي يصف الحالة التي تحدث فيها وفاة مفاجئة نتيجة ضربة غير نافذة للصدر لدى فرد يتمتع بقلب طبيعي هيكليًا؟ أ) متلازمة بروغادا ب) ارتجاج القلب (Commotio cordis) ج) تسرع القلب البطيني المتعدد الأشكال الكاتيكولاميني (CPVT) د) تمزق الأبهر الرضحي الإجابة: ب) ارتجاج القلب هو توقف قلبي بعد ضربة للصدر [[3]].  

  15. وفقًا للوثيقة، ما هو معدل انتشار اعتلال العضلة القلبية الضخامي (HOCM) التقريبي في عموم السكان؟ أ) 1 في 100 ب) 1 في 500 ج) 1 في 2000 د) 1 في 10000 الإجابة: ب) يُرى HOCM في حوالي 1 من كل 500 شخص [[3]].  

 

 

12. حالات سريرية (Clinical Cases):

الحالة السريرية 1: رياضي شاب يبلغ من العمر 17 عامًا، لاعب كرة سلة، أُحضر إلى قسم الطوارئ بعد تعرضه لنوبة إغماء أثناء مباراة تنافسية. أفاد بأنه شعر بخفقان مفاجئ وضيق في الصدر قبل فقدان الوعي مباشرة. لم يكن هناك تاريخ مرضي سابق مهم، ولكنه ذكر أن عمه توفي فجأة في سن الثلاثين أثناء ممارسة الرياضة.

  • آلية التشخيص المقترحة:

    1. التقييم الأولي في الطوارئ: العلامات الحيوية، فحص بدني شامل مع تركيز على القلب والأوعية الدموية (البحث عن نفخات، علامات فشل القلب).

    2. تخطيط كهربية القلب (ECG): البحث عن علامات HOCM (جهد LVH، موجات Q غير طبيعية، انعكاس الموجة T)، أو علامات اضطرابات القنوات الأيونية (QTc طويل/قصير، نمط بروغادا)، أو علامات ARVD (موجة إبسيلون، انعكاس T في V1-V3).

    3. تحاليل الدم: إنزيمات القلب (لاستبعاد احتشاء حاد، على الرغم من أنه أقل احتمالًا في هذه الفئة العمرية)، كهارل، وظائف الكلى.

    4. تخطيط صدى القلب (Echocardiogram): تقييم هيكل ووظيفة القلب، قياس سمك جدار البطين الأيسر، البحث عن انسداد مخرج التدفق، تقييم وظيفة البطين الأيمن.

    5. جهاز هولتر (Holter Monitor) لمدة 24-48 ساعة: لتقييم عبء اضطرابات النظم (PVCs، NSVT).

    6. اختبار الجهد (Stress Test): بحذر، لتقييم استجابة ضغط الدم، وتحفيز اضطرابات النظم المحتملة.

    7. تصوير القلب بالرنين المغناطيسي (CMR): إذا كان الصدى غير حاسم أو لتقييم مدى التليف (خاصة في HOCM أو الاشتباه بـ ARVD).

    8. الاستشارة الوراثية والاختبار الجيني: نظرًا للتاريخ العائلي القوي، يجب النظر في الاختبار الجيني لـ HOCM، ARVD، أو متلازمات القنوات الأيونية.

  • خطة العلاج المقترحة (بافتراض تشخيص HOCM مع عوامل خطورة للموت المفاجئ):

    1. تقييد النشاط البدني: الامتناع عن الرياضات التنافسية عالية الكثافة وفقًا للتوصيات الحالية [33].

    2. العلاج الدوائي: حاصرات بيتا لتقليل الأعراض وخطر اضطراب النظم.

    3. زرع جهاز مقوم نظم القلب ومزيل الرجفان (ICD): نظرًا للإغماء (عامل خطورة كبير) والتاريخ العائلي، قد يكون مرشحًا لوضع ICD للوقاية الأولية أو الثانوية [36].

    4. المتابعة طويلة الأمد: مع طبيب قلب متخصص.

    5. فحص أفراد الأسرة: نظرًا للطبيعة الوراثية المحتملة.

  • المبررات العلمية: الإغماء المرتبط بالجهد والتاريخ العائلي للموت المفاجئ يثيران بقوة الشك في وجود مرض قلبي وراثي مثل HOCM أو ARVD أو اضطراب قنوات أيونية [[4]]. يتطلب التشخيص الدقيق سلسلة من الفحوصات لتقييم بنية القلب ووظيفته الكهربائية [[5]-[8]]. يعتمد العلاج على التشخيص المحدد وتقييم مخاطر الموت المفاجئ [[8]].

الحالة السريرية 2: رياضي كمال أجسام يبلغ من العمر 38 عامًا، يراجع عيادة أمراض القلب بسبب نوبات متكررة من ضيق التنفس عند بذل مجهود معتدل وشعور بالخفقان. يعترف باستخدام الستيرويدات الابتنائية بشكل متقطع على مدى السنوات العشر الماضية. لا يوجد تاريخ عائلي لأمراض القلب.

  • آلية التشخيص المقترحة:

    1. تاريخ مفصل: بما في ذلك تفاصيل استخدام الستيرويدات (الأنواع، الجرعات، المدة).

    2. فحص بدني: البحث عن علامات تضخم البطين الأيسر (مثل نبضة قوية للقمة)، ارتفاع ضغط الدم.

    3. تخطيط كهربية القلب (ECG): البحث عن معايير جهد LVH، اضطرابات إعادة الاستقطاب.

    4. تخطيط صدى القلب (Echocardiogram): لتقييم سمك جدار البطين الأيسر، حجم التجويف، وظيفة الانقباض والانبساط، واستبعاد أمراض صمامية. التمييز بين تضخم البطين الأيسر الفسيولوجي (قلب الرياضي) والتضخم المرضي الناجم عن الستيرويدات [[7]].

    5. اختبار الجهد (Stress Test): لتقييم القدرة الوظيفية، واستجابة ضغط الدم، وتحفيز اضطرابات النظم.

    6. تصوير القلب بالرنين المغناطيسي (CMR): قد يكون مفيدًا لتقييم مدى التضخم والتليف إذا كان الصدى غير حاسم.

    7. تحاليل الدم: وظائف الكبد، ملف الدهون، الهرمونات (للتحقق من قمع الغدد الصماء بسبب استخدام الستيرويد).

  • خطة العلاج المقترحة (بافتراض تضخم بطين أيسر مرضي كبير مع ضعف وظيفة انبساطية بسبب استخدام الستيرويد):

    1. التوقف الفوري عن استخدام جميع الستيرويدات الابتنائية وعقاقير تحسين الأداء الأخرى.

    2. العلاج الدوائي:

      • حاصرات بيتا أو مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين/حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين (ACEi/ARBs) لتحسين إعادة تشكيل البطين الأيسر وتدبير الأعراض.

      • مدرات البول إذا كان هناك احتقان.

    3. تعديلات نمط الحياة: نظام غذائي صحي للقلب، ممارسة تمارين هوائية معتدلة تحت إشراف (بعد تقييم المخاطر).

    4. المتابعة الدورية: مع تخطيط صدى القلب لمراقبة أي تراجع محتمل في التضخم بعد التوقف عن الستيرويدات.

    5. تقييم الحاجة لـ ICD: إذا كان هناك ضعف شديد في وظيفة الانقباض (LVEF منخفض جدًا) أو تاريخ لاضطرابات نظم بطينية خطيرة، على الرغم من أن هذا أقل شيوعًا ما لم يكن هناك مرض قلبي أساسي آخر.

  • المبررات العلمية: استخدام الستيرويدات الابتنائية معروف بأنه يسبب تضخم البطين الأيسر، والذي يمكن أن يكون شديدًا ومرضيًا، مما يزيد من خطر فشل القلب واضطرابات النظم [[4], [5]]. الهدف الأساسي هو إيقاف العامل المسبب ومحاولة عكس التغيرات القلبية قدر الإمكان.

 

 

13. التوصيات (Recommendations):

  • التوصيات السريرية (Clinical Recommendations):  

    1. الفحص قبل المشاركة (Pre-participation Screening - PPS):

      • يجب أن يخضع جميع الرياضيين الشباب لتقييم شامل قبل المشاركة يتضمن تاريخًا شخصيًا وعائليًا مفصلاً وفحصًا بدنيًا يركز على نظام القلب والأوعية الدموية [20], [[2]].

      • النظر في إضافة تخطيط كهربية القلب (ECG) إلى الفحص الروتيني، مع الاعتراف بالحاجة إلى خبرة في تفسير ECG الرياضيين لتقليل الإيجابيات الكاذبة [19], [[5]].

    2. التوعية والتعليم:

      • تثقيف الرياضيين والمدربين وأولياء الأمور حول أعراض الإنذار لأمراض القلب (مثل الإغماء، ألم الصدر، ضيق التنفس غير المبرر، الخفقان) وأهمية الإبلاغ الفوري عنها.

      • التوعية بمخاطر استخدام عقاقير تحسين الأداء (PEDs) وتأثيرها على القلب [[5]].

    3. التقييم الفوري للأعراض: أي رياضي يعاني من أعراض مقلقة يجب أن يخضع لتقييم قلبي شامل قبل السماح له بالعودة إلى ممارسة الرياضة.

    4. نهج متعدد التخصصات (Interprofessional Approach): يجب أن يشمل تقييم وإدارة الرياضيين المعرضين للخطر فريقًا متعدد التخصصات يضم أطباء الرعاية الأولية، وأطباء قلب متخصصين في أمراض القلب الرياضية أو اضطرابات النظم الوراثية، وأخصائيي فسيولوجيا التمارين، وأحيانًا مستشارين وراثيين [[1]].

    5. اتخاذ القرار المشترك بشأن العودة إلى اللعب: يجب أن يتم اتخاذ القرارات المتعلقة بالمشاركة الرياضية للرياضيين المصابين بأمراض قلبية بشكل مشترك بين الطبيب والرياضي وعائلته، مع مراعاة المخاطر الفردية، ونوع وشدة الرياضة، والتوصيات التوجيهية الحالية [24], [35], [[2], [8]].

    6. التأهب لحالات الطوارئ: ضمان توفر أجهزة تنظيم ضربات القلب الخارجية الآلية (AEDs) وال персонал المدرب على الإنعاش القلبي الرئوي (CPR) في المنافسات الرياضية وأماكن التدريب.

  • التوصيات البحثية (Research Recommendations):  

    1. توحيد تعريفات وبيانات الوبائيات: الحاجة إلى توحيد تعريف الموت القلبي المفاجئ لدى الرياضيين وإنشاء سجلات وطنية ودولية شاملة لتحسين فهم معدلات الحدوث الحقيقية وعوامل الخطر [[3]].

    2. تحسين استراتيجيات الفحص: إجراء دراسات مستقبلية واسعة النطاق لتقييم فعالية التكلفة والفوائد لاستراتيجيات الفحص المختلفة، بما في ذلك دور الاختبارات الجينية الروتينية.

    3. فهم "المنطقة الرمادية": إجراء المزيد من الأبحاث للتمييز بشكل أفضل بين التكيفات الفسيولوجية لقلب الرياضي والتغيرات المرضية المبكرة، خاصة في "المنطقة الرمادية" لسمك جدار البطين الأيسر [[7]].

    4. دراسات طويلة الأمد: متابعة الرياضيين الذين تم تشخيصهم بأمراض قلبية (بما في ذلك أولئك الذين لديهم ICDs ويستمرون في ممارسة الرياضة) لتقييم النتائج طويلة الأمد وتوجيه توصيات العودة إلى اللعب بشكل أفضل [31].

    5. دور العوامل البيئية ونمط الحياة: استكشاف أعمق للتفاعل بين الاستعداد الوراثي، وكثافة التمرين، والعوامل البيئية الأخرى (مثل النظام الغذائي، الإجهاد، استخدام PEDs) في تطور أمراض القلب لدى الرياضيين.

    6. تطوير علاجات جديدة وموجهة: البحث عن علاجات مبتكرة تستهدف الآليات الجزيئية المحددة للأمراض القلبية الوراثية.

 

14. المراجع (References):

  1. Maron BJ, Chaitman BR, Ackerman MJ, et al. Recommendations for physical activity and recreational sports participation for young patients with genetic cardiovascular diseases. Circulation 2004; 109:2807.

  2. Franklin BA, Thompson PD, Al-Zaiti SS, et al. Exercise-Related Acute Cardiovascular Events and Potential Deleterious Adaptations Following Long-Term Exercise Training: Placing the Risks Into Perspective-An Update: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2020; 141:e705.

  3. Harmon KG, Drezner JA, Wilson MG, Sharma S. Incidence of sudden cardiac death in athletes: a state-of-the-art review. Br J Sports Med 2014; 48:1185.

  4. Landry CH, Allan KS, Connelly KA, et al. Sudden Cardiac Arrest during Participation in Competitive Sports. N Engl J Med 2017; 377:1943.

  5. Emery MS, Kovacs RJ. Sudden Cardiac Death in Athletes. JACC Heart Fail 2018; 6:30.

  6. Maron BJ, Shirani J, Poliac LC, et al. Sudden death in young competitive athletes. Clinical, demographic, and pathological profiles. JAMA 1996; 276:199.

  7. Van Camp SP, Bloor CM, Mueller FO, et al. Nontraumatic sports death in high school and college athletes. Med Sci Sports Exerc 1995; 27:641.

  8. Maron BJ, Poliac LC, Roberts WO. Risk for sudden cardiac death associated with marathon running. J Am Coll Cardiol 1996; 28:428.

  9. Phillips M, Robinowitz M, Higgins JR, et al. Sudden cardiac death in Air Force recruits. A 20-year review. JAMA 1986; 256:2696.

  10. Mitchell JH, Haskell W, Snell P, Van Camp SP. Task Force 8: classification of sports. J Am Coll Cardiol 2005; 45:1364.

  11. Li L, Le Douairon Lahaye S, Ding S, Schnell F. Sex Differences in the Incidence of Sudden Cardiac Arrest/Death in Competitive Athletes: A Systematic Review and Meta-analysis. Sports Med 2025; 55:697.

  12. Belonje A, Nangrahary M, de Swart H, Umans V. Major adverse cardiac events during endurance sports. Am J Cardiol 2007; 99:849.

  13. Hillis WS, McIntyre PD, Maclean J, et al. ABC of sports medicine. Sudden death in sport. BMJ 1994; 309:657.

  14. Thompson PD, Funk EJ, Carleton RA, Sturner WQ. Incidence of death during jogging in Rhode Island from 1975 through 1980. JAMA 1982; 247:2535.

  15. Vuori I. The cardiovascular risks of physical activity. Acta Med Scand Suppl 1986; 711:205.

  16. Gibbons LW, Cooper KH, Meyer BM, Ellison RC. The acute cardiac risk of strenuous exercise. JAMA 1980; 244:1799.

  17. Kim JH, Rim AJ, Miller JT, et al. Cardiac Arrest During Long-Distance Running Races. JAMA 2025; 333:1699.

  18. Petek BJ, Churchill TW, Moulson N, et al. Survival Outcomes After Sudden Cardiac Arrest in Young Competitive Athletes From the United States. J Am Coll Cardiol 2025; 85:1682.

  19. Corrado D, Basso C, Schiavon M, Thiene G. Screening for hypertrophic cardiomyopathy in young athletes. N Engl J Med 1998; 339:364.

  20. Maron BJ, Thompson PD, Ackerman MJ, et al. Recommendations and considerations related to preparticipation screening for cardiovascular abnormalities in competitive athletes: 2007 update: a scientific statement from the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism: endorsed by the American College of Cardiology Foundation. Circulation 2007; 115:1643.

  21. Roberts WO, Stovitz SD. Incidence of sudden cardiac death in Minnesota high school athletes 1993-2012 screened with a standardized pre-participation evaluation. J Am Coll Cardiol 2013; 62:1298.

  22. Harmon KG, Asif IM, Klossner D, Drezner JA. Incidence of sudden cardiac death in National Collegiate Athletic Association athletes. Circulation 2011; 123:1594.

  23. Eckart RE, Shry EA, Burke AP, et al. Sudden death in young adults: an autopsy-based series of a population undergoing active surveillance. J Am Coll Cardiol 2011; 58:1254.

  24. Maron BJ, Zipes DP, Kovacs RJ. Eligibility and Disqualification Recommendations for Competitive Athletes With Cardiovascular Abnormalities: Preamble, Principles, and General Considerations: A Scientific Statement From the American Heart Association and American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 2015; 66:2343.

  25. Finocchiaro G, Papadakis M, Robertus JL, et al. Etiology of Sudden Death in Sports: Insights From a United Kingdom Regional Registry. J Am Coll Cardiol 2016; 67:2108.

  26. Baggish AL, Battle RW, Beckerman JG, et al. Sports Cardiology: Core Curriculum for Providing Cardiovascular Care to Competitive Athletes and Highly Active People. J Am Coll Cardiol 2017; 70:1902.

  27. Peterson DF, Kucera K, Thomas LC, et al. Aetiology and incidence of sudden cardiac arrest and death in young competitive athletes in the USA: a 4-year prospective study. Br J Sports Med 2021; 55:1196.

  28. Eckart RE, Scoville SL, Campbell CL, et al. Sudden death in young adults: a 25-year review of autopsies in military recruits. Ann Intern Med 2004; 141:829.

  29. Petek BJ et. Survival outcomes after sudden cardiac arrest in young competitive athletes from the United States. J Am Coll Cardiol 2025.

  30. Karam N, Pechmajou L, Dumas F, et al. Comprehensive Assessment of Coronary Artery Disease in Sports-Related Sudden Cardiac Arrest. Circulation 2018; 138:429.

  31. Hausmann R, Hammer S, Betz P. Performance enhancing drugs (doping agents) and sudden death--a case report and review of the literature. Int J Legal Med 1998; 111:261.

  32. Kennedy MC, Lawrence C. Anabolic steroid abuse and cardiac death. Med J Aust 1993; 158:346.

  33. Maron BJ, Udelson JE, Bonow RO, et al. Eligibility and Disqualification Recommendations for Competitive Athletes With Cardiovascular Abnormalities: Task Force 3: Hypertrophic Cardiomyopathy, Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy and Other Cardiomyopathies, and Myocarditis: A Scientific Statement From the American Heart Association and American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 2015; 66:2362.

  34. Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur Heart J 2015; 36:2793.

  35. Pelliccia A, Solberg EE, Papadakis M, et al. Recommendations for participation in competitive and leisure time sport in athletes with cardiomyopathies, myocarditis, and pericarditis: position statement of the Sport Cardiology Section of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC). Eur Heart J 2019; 40:19.

  36. Ommen SR, Mital S, Burke MA, et al. 2020 AHA/ACC Guideline for the Diagnosis and Treatment of Patients With Hypertrophic Cardiomyopathy: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 2020; 142:e558.

  37. Dias KA, Link MS, Levine BD. Exercise Training for Patients With Hypertrophic Cardiomyopathy: JACC Review Topic of the Week. J Am Coll Cardiol 2018; 72:1157.

  38. Gersh BJ, Maron BJ, Bonow RO, et al. 2011 ACCF/AHA guideline for the diagnosis and treatment of hypertrophic cardiomyopathy: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2011; 124:e783.

  39. Authors/Task Force members, Elliott PM, Anastasakis A, et al. 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy: the Task Force for the Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardiomyopathy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2014; 35:2733.

  40. Elliott PM, Poloniecki J, Dickie S, et al. Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy: identification of high risk patients. J Am Coll Cardiol 2000; 36:2212.

  41. Pelliccia A, Lemme E, Maestrini V, et al. Does Sport Participation Worsen the Clinical Course of Hypertrophic Cardiomyopathy? Clinical Outcome of Hypertrophic Cardiomyopathy in Athletes. Circulation 2018; 137:531.

  42. Caselli S, Pelliccia A. The electrocardiogram and the phenotypic expression of hypertrophic cardiomyopathy. Eur Heart J 2019; 40:982.

  43. Heidbüchel H, Corrado D, Biffi A, et al. Recommendations for participation in leisure-time physical activity and competitive sports of patients with arrhythmias and potentially arrhythmogenic conditions. Part II: ventricular arrhythmias, channelopathies and implantable defibrillators. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2006; 13:676.

  44. Van Hare GF, Ackerman MJ, Evangelista JA, et al. Eligibility and Disqualification Recommendations for Competitive Athletes With Cardiovascular Abnormalities: Task Force 4: Congenital Heart Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association and American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 2015; 66:2372.

  45. Thompson PD, Myerburg RJ, Levine BD, et al. Eligibility and Disqualification Recommendations for Competitive Athletes With Cardiovascular Abnormalities: Task Force 8: Coronary Artery Disease: A Scientific Statement from the American Heart Association and American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 2015; 66:2406.

  46. Maron BJ, Carney KP, Lever HM, et al. Relationship of race to sudden cardiac death in competitive athletes with hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2003; 41:974.

  47. Taylor AJ, Rogan KM, Virmani R. Sudden cardiac death associated with isolated congenital coronary artery anomalies. J Am Coll Cardiol 1992; 20:640.

  48. Liberthson RR. Sudden death from cardiac causes in children and young adults. N Engl J Med 1996; 334:1039.

  49. Liberthson RR, Dinsmore RE, Fallon JT. Aberrant coronary artery origin from the aorta. Report of 18 patients, review of literature and delineation of natural history and management. Circulation 1979; 59:748.

  50. Taylor AJ, Byers JP, Cheitlin MD, Virmani R. Anomalous right or left coronary artery from the contralateral coronary sinus: "high-risk" abnormalities in the initial coronary artery course and heterogeneous clinical outcomes. Am Heart J 1997; 133:428.

  51. Basso C, Maron BJ, Corrado D, Thiene G. Clinical profile of congenital coronary artery anomalies with origin from the wrong aortic sinus leading to sudden death in young competitive athletes. J Am Coll Cardiol 2000; 35:1493.

  52. Corrado D, Anastasakis A, Basso C, et al. Proposed diagnostic criteria for arrhythmogenic cardiomyopathy: European Task Force consensus report. Int J Cardiol 2024; 395:131447.

  53. Thiene G, Nava A, Corrado D, et al. Right ventricular cardiomyopathy and sudden death in young people. N Engl J Med 1988; 318:129.

  54. Blomström-Lundqvist C, Sabel KG, Olsson SB. A long term follow up of 15 patients with arrhythmogenic right ventricular dysplasia. Br Heart J 1987; 58:477.

  55. Douglas PS, O'Toole ML, Hiller WD, Reichek N. Different effects of prolonged exercise on the right and left ventricles. J Am Coll Cardiol 1990; 15:64.

  56. Ruwald AC, Marcus F, Estes NA 3rd, et al. Association of competitive and recreational sport participation with cardiac events in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: results from the North American multidisciplinary study of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Eur Heart J 2015; 36:1735.

  57. James CA, Bhonsale A, Tichnell C, et al. Exercise increases age-related penetrance and arrhythmic risk in arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy-associated desmosomal mutation carriers. J Am Coll Cardiol 2013; 62:1290.

  58. Braverman AC, Harris KM, Kovacs RJ, Maron BJ. Eligibility and Disqualification Recommendations for Competitive Athletes With Cardiovascular Abnormalities: Task Force 7: Aortic Diseases, Including Marfan Syndrome: A Scientific Statement From the American Heart Association and American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 2015; 66:2398.

  59. Budts W, Börjesson M, Chessa M, et al. Physical activity in adolescents and adults with congenital heart defects: individualized exercise prescription. Eur Heart J 2013; 34:3669.

  60. Ackerman MJ, Zipes DP, Kovacs RJ, Maron BJ. Eligibility and Disqualification Recommendations for Competitive Athletes With Cardiovascular Abnormalities: Task Force 10: The Cardiac Channelopathies: A Scientific Statement From the American Heart Association and American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 2015; 66:2424.

  61. Zipes DP, Link MS, Ackerman MJ, et al. Eligibility and Disqualification Recommendations for Competitive Athletes With Cardiovascular Abnormalities: Task Force 9: Arrhythmias and Conduction Defects: A Scientific Statement From the American Heart Association and American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 2015; 66:2412.

  62. Pelliccia A, Fagard R, Bjørnstad HH, et al. Recommendations for competitive sports participation in athletes with cardiovascular disease: a consensus document from the Study Group of Sports Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005; 26:1422.

  63. Turkowski KL, Bos JM, Ackerman NC, et al. Return-to-Play for Athletes With Genetic Heart Diseases. Circulation 2018; 137:1086.

  64. www.brugadadrugs.org (Accessed on December 11, 2019).

  65. Antzelevitch C, Brugada P, Borggrefe M, et al. Brugada syndrome: report of the second consensus conference: endorsed by the Heart Rhythm Society and the European Heart Rhythm Association. Circulation 2005; 111:659.

  66. Matsuo K, Kurita T, Inagaki M, et al. The circadian pattern of the development of ventricular fibrillation in patients with Brugada syndrome. Eur Heart J 1999; 20:465.

  67. Corrado D, Basso C, Buja G, et al. Right bundle branch block, right precordial st-segment elevation, and sudden death in young people. Circulation 2001; 103:710.

  68. Priori SG, Napolitano C, Memmi M, et al. Clinical and molecular characterization of patients with catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia. Circulation 2002; 106:69.

  69. Choi G, Kopplin LJ, Tester DJ, et al. Spectrum and frequency of cardiac channel defects in swimming-triggered arrhythmia syndromes. Circulation 2004; 110:2119.

  70. Borjesson M, Dellborg M, Niebauer J, et al. Recommendations for participation in leisure time or competitive sports in athletes-patients with coronary artery disease: a position statement from the Sports Cardiology Section of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC). Eur Heart J 2019; 40:13.