القناة الشريانية السالكة لدى الرضع مكتملي النمو، الأطفال والبالغين (Patent Ductus Arteriosus)

القناة الشريانية السالكة لدى الرضع مكتملي النمو، الأطفال والبالغين  (Patent Ductus Arteriosus)

ملخص: تعتبر القناة الشريانية السالكة (Patent Ductus Arteriosus - PDA) وصلة وعائية طبيعية خلال الحياة الجنينية، تربط الشريان الرئوي بالشريان الأبهر النازل، وتلعب دورًا حيويًا في تحويل الدم المؤكسج من المشيمة بعيدًا عن الرئتين غير العاملتين. عادةً ما تنغلق هذه القناة وظيفيًا خلال الساعات الأولى بعد الولادة لدى الرضع مكتملي النمو، ويتبع ذلك انغلاق تشريحي دائم خلال الأسابيع القليلة اللاحقة. ومع ذلك، قد يستمر بقاء القناة مفتوحة في بعض الحالات، مما يؤدي إلى مجموعة من المظاهر السريرية والمضاعفات المحتملة التي تختلف حدتها اعتمادًا على عمر المريض وحجم التحويلة الدموية. يستعرض هذا المقال بشكل شامل الجوانب المتعلقة بالقناة الشريانية السالكة لدى الرضع مكتملي النمو، الأطفال، والبالغين، مع التركيز على الخلفية الوبائية، الفيزيولوجيا المرضية، المظاهر السريرية، الأسباب وعوامل الخطورة، طرق التشخيص والتشخيص التفريقي، بالإضافة إلى استراتيجيات العلاج الحديثة والتطورات البحثية.

1. الخلفية الوبائية (Epidemiological Background)

القناة الشريانية السالكة هي أحد أكثر آفات القلب الخلقية شيوعًا، على الرغم من أن بقاءها لدى الرضع مكتملي النمو والأطفال الأكبر سنًا والبالغين يعتبر أقل تواترًا مقارنة بالرضع الخدج [1]. يمثل فهم وبائيات القناة الشريانية السالكة أهمية بالغة لتوجيه استراتيجيات الكشف المبكر والتدبير العلاجي المناسب.

1.1. معدلات الانتشار والحدوث (Prevalence and Incidence Rates) في الرضع مكتملي النمو الأصحاء، تنغلق القناة الشريانية وظيفيًا عادة خلال 12 إلى 24 ساعة بعد الولادة، ويكتمل الانغلاق التشريحي خلال أسبوعين إلى ثلاثة أسابيع (SP, p.1). يعتبر بقاء القناة الشريانية السالكة بعد هذه الفترة نادرًا في هذه الفئة، حيث تشير التقديرات إلى أن معدل حدوث القناة الشريانية السالكة المعزولة يتراوح بين 1 لكل 2000 إلى 1 لكل 2500 ولادة حية مكتملة النمو [18]. ومع ذلك، قد تكون هذه الأرقام أقل من الواقع بسبب الحالات الصامتة سريريًا أو التي يتم تشخيصها في مراحل عمرية لاحقة.

1.2. الفروقات الجغرافية والديموغرافية (Geographical and Demographic Variations) توجد بعض الاختلافات في معدلات انتشار القناة الشريانية السالكة بناءً على عوامل جغرافية وديموغرافية. على سبيل المثال، يلاحظ ارتفاع معدل الحدوث لدى الأفراد الذين يولدون ويعيشون في المرتفعات العالية، ويُعزى ذلك إلى نقص الأكسجة النسبي الذي يعيق الانغلاق الطبيعي للقناة (SP, p.2). كما لوحظت اختلافات عرقية، مع ميل لارتفاع طفيف في بعض المجموعات السكانية. تلعب العوامل الوراثية دورًا أيضًا، حيث تم تحديد متلازمات جينية معينة ترتبط بزيادة خطر الإصابة بالقناة الشريانية السالكة (SP, p.2).

1.3. التحديات والاتجاهات البحثية في الوبائيات من أبرز التحديات في دراسة وبائيات القناة الشريانية السالكة هو التباين في معايير التشخيص والإبلاغ بين المراكز المختلفة، بالإضافة إلى صعوبة تحديد الحالات غير العرضية أو ذات التحويلة الصغيرة. تتركز الاتجاهات البحثية الحديثة على فهم العوامل الجينية والبيئية المتداخلة التي تؤدي إلى استمرار القناة، وتحديد المؤشرات الحيوية التي يمكن أن تتنبأ بفشل الانغلاق التلقائي لدى الرضع مكتملي النمو.

(يمكن إدراج جدول هنا يلخص معدلات الانتشار والحدوث في مجموعات سكانية مختلفة إذا توفرت بيانات تفصيلية من دراسات وبائية واسعة النطاق).

2. التعريف والفيزيولوجيا المرضية (Definition and Pathophysiology)

القناة الشريانية (Ductus Arteriosus) هي بنية وعائية جنينية طبيعية تصل بين الشريان الرئوي الرئيسي والشريان الأبهر النازل، عادةً عند منطقة برزخ الأبهر (Aortic Isthmus). وظيفتها الأساسية في الحياة الجنينية هي تحويل الدم من البطين الأيمن بعيدًا عن الدورة الدموية الرئوية ذات المقاومة العالية، وتوجيهه مباشرة إلى الدورة الدموية الجهازية (SP, p.1).

2.1. الآليات الخلوية والبيوكيميائية للانغلاق الطبيعي بعد الولادة، ومع بدء التنفس وامتلاء الرئتين بالهواء، تنخفض المقاومة الوعائية الرئوية بشكل كبير (SP, p.1). يؤدي هذا، بالإضافة إلى ارتفاع التوتر الشرياني للأكسجين (Arterial Oxygen Tension) وانخفاض مستويات البروستاغلاندين إي 2 (Prostaglandin E2 - PGE2) المنتشر (الذي كان يُفرز من المشيمة ويحافظ على بقاء القناة مفتوحة)، إلى تقلص العضلات الملساء في جدار القناة الشريانية (SP, p.1, p.2). يتضمن هذا التقلص آليات معقدة تشمل استشعار الأكسجين، وتأثير مواد مثل الأسيتيل كولين (Acetylcholine)، البراديكينين (Bradykinin)، والإندوثيلين (Endothelin) (SP, p.2). يؤدي هذا التقلص إلى الانغلاق الوظيفي. لاحقًا، تحدث عملية إعادة تشكيل (Remodeling) تتضمن تليفًا وسدًا تشريحيًا دائمًا للقناة خلال أسابيع (SP, p.1, p.2) [10], [11].

2.2. الفيزيولوجيا المرضية للقناة الشريانية السالكة عندما تفشل القناة الشريانية في الانغلاق بعد الولادة، يظل هناك اتصال بين الدورة الدموية الجهازية والرئوية. نظرًا لأن الضغط في الشريان الأبهر أعلى عادةً من الضغط في الشريان الرئوي بعد الفترة الوليدية المبكرة، يحدث تدفق للدم من اليسار إلى اليمين (Left-to-Right Shunt)، أي من الأبهر إلى الشريان الرئوي (SP, p.3). تعتمد درجة أهمية هذه التحويلة على عدة عوامل:

• حجم القناة الشريانية: كلما كانت القناة أوسع وأقصر، كانت المقاومة لتدفق الدم عبرها أقل، وبالتالي تكون التحويلة أكبر [1].
• الفرق في الضغط بين الدورتين الدمويتين: يعتمد على المقاومة الوعائية الرئوية (Pulmonary Vascular Resistance - PVR) والمقاومة الوعائية الجهازية (Systemic Vascular Resistance - SVR) (SP, p.3).

يؤدي التدفق الزائد للدم إلى الرئتين إلى زيادة العبء الحجمي على الأوعية الدموية الرئوية، والبطين الأيسر، والأذين الأيسر (SP, p.3). مع مرور الوقت، يمكن أن يؤدي ذلك إلى:

• توسع الأذين والبطين الأيسر.
• ارتفاع ضغط الدم الرئوي (Pulmonary Hypertension).
• في الحالات الشديدة والمهملة، قد يتطور الأمر إلى متلازمة إيزنمنجر (Eisenmenger Syndrome)، حيث ينعكس اتجاه التحويلة ليصبح من اليمين إلى اليسار بسبب ارتفاع المقاومة الوعائية الرئوية بشكل ثابت، مما يؤدي إلى زرقة (Cyanosis) (SP, p.4).

2.3. العوامل المسببة والتغيرات النسيجية في الرضع مكتملي النمو والأطفال والبالغين، غالبًا ما يكون سبب بقاء القناة الشريانية غير واضح (Idiopathic). ومع ذلك، يمكن أن تساهم عوامل وراثية وبيئية. التغيرات النسيجية في القناة الشريانية السالكة تشمل نقصًا في تطور الطبقة العضلية الملساء أو استجابتها للمنبهات التي تؤدي إلى الانغلاق، أو وجود بنية نسيجية غير طبيعية تقاوم عملية إعادة التشكيل [17].

3. العرض السريري (Clinical Presentation)

تعتمد المظاهر السريرية للقناة الشريانية السالكة على حجم التحويلة الدموية وعمر المريض وقدرة القلب على التكيف.

3.1. الأعراض والعلامات (Symptoms and Signs)

• الرضع والأطفال الصغار:
  • قناة صغيرة: قد تكون لا عرضية تمامًا ويتم اكتشافها صدفة أثناء فحص روتيني بسبب وجود لغط قلبي (Heart Murmur) (SP, p.3).
  • قناة متوسطة إلى كبيرة:
    • صعوبة في التنفس (Tachypnea) أو ضيق في التنفس خاصة مع الجهد (مثل الرضاعة).
    • صعوبة في زيادة الوزن وفشل النمو (Failure to Thrive).
    • تعرق زائد، خاصة أثناء الرضاعة.
    • التهابات تنفسية متكررة.
    • تعب وإرهاق.
    • العلامات بالفحص السريري:
      • اللغط القلبي (Cardiac Murmur): اللغط الكلاسيكي هو لغط مستمر "شبيه بصوت الآلات" (Continuous Machinery Murmur) يُسمع بشكل أفضل تحت الترقوة اليسرى وينتشر إلى الظهر (SP, p.3). قد يكون اللغط انقباضيًا فقط في حديثي الولادة أو عند وجود ارتفاع في ضغط الدم الرئوي.
      • النبضات المحيطية: نبضات محيطية قوية وسريعة "النبض الوثاب" (Bounding Peripheral Pulses) بسبب اتساع ضغط النبض (Widened Pulse Pressure) (SP, p.3).
      • فرط نشاط precordium.
      • قد تُسمع نقرة انقباضية رئوية (Pulmonary Ejection Click) أو صوت قلبي ثانٍ واضح (Loud P2).
      • في حال وجود قصور قلب (Heart Failure)، قد يلاحظ تضخم الكبد (Hepatomegaly) (SP, p.3).
• الأطفال الأكبر سنًا والمراهقون والبالغون:
  • قناة صغيرة: غالبًا ما تكون لا عرضية. الخطر الرئيسي هو التهاب الشغاف العدوائي (Infective Endocarditis) [37], [38].
  • قناة متوسطة إلى كبيرة (إذا لم تُعالج):
    • ضيق في التنفس عند الجهد (Dyspnea on Exertion).
    • تعب.
    • خفقان (Palpitations).
    • قد تظهر أعراض قصور القلب الأيسر.
    • في حال تطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي الشديد أو متلازمة إيزنمنجر: زرقة، ضيق تنفس شديد، ألم في الصدر، إغماء (Syncope)، ونفث الدم (Hemoptysis).

(يمكن إدراج جدول هنا يوضح نسبة شيوع الأعراض والعلامات المختلفة بناءً على حجم القناة والفئة العمرية).

4. الأسباب وعوامل الخطورة (Etiology and Risk Factors)

بينما تنغلق القناة الشريانية تلقائيًا في معظم الرضع مكتملي النمو، هناك عوامل معينة تزيد من احتمالية بقائها مفتوحة.

• الولادة المبكرة (Prematurity): هي عامل الخطر الأكبر والأكثر شيوعًا، ولكن هذا المقال يركز على الرضع مكتملي النمو فما فوق (SP, p.2).
• العوامل الوراثية (Genetic Factors):
  • تاريخ عائلي للقناة الشريانية السالكة (Familial PDA) (SP, p.2).
  • متلازمات وراثية معينة مثل متلازمة داون (Trisomy 21)، متلازمة إدوارد (Trisomy 18)، متلازمة باتو (Trisomy 13)، متلازمة هولت-أورام (Holt-Oram)، متلازمة نونان (Noonan)، متلازمة تشارج (CHARGE)، ومتلازمة دي جورج (DiGeorge) (SP, p.2) [22], [23], [24], [25], [26], [27].
• العوامل البيئية والأمومية (Environmental and Maternal Factors):
  • التعرض لعدوى الحصبة الألمانية (Rubella) لدى الأم أثناء الحمل.
  • الولادة في المرتفعات العالية (Birth at High Altitude) (SP, p.2).
  • بعض الأدوية التي تتناولها الأم أثناء الحمل مثل مضادات الالتهاب غير الستيرويدية (NSAIDs) في الثلث الأخير من الحمل (على الرغم من أنها تستخدم علاجيًا لإغلاق القناة بعد الولادة).
  • داء السكري لدى الأم (Maternal Diabetes) (SP, p.2).
• الأمراض المرافقة (Comorbidities):
  • قد تكون القناة الشريانية السالكة جزءًا من عيوب قلبية خلقية أخرى أكثر تعقيدًا (SP, p.2).

5. التشخيص والتفريق التشخيصي (Diagnosis and Differential Diagnosis)

يعتمد تشخيص القناة الشريانية السالكة على التاريخ المرضي، الفحص السريري، ويدعم بالاختبارات التصويرية.

5.1. الاختبارات والفحوصات:

• تخطيط صدى القلب (Echocardiography):
  • هو الاختبار التشخيصي الأساسي والذهبي (SP, p.3).
  • يسمح بالرؤية المباشرة للقناة الشريانية السالكة.
  • تقييم حجم القناة وشكلها (يمكن تصنيفها باستخدام نظام كريشينكو Krichenko classification [1]).
  • تقدير اتجاه وحجم التحويلة الدموية باستخدام تقنيات دوبلر الملون (Color Doppler) ودوبلر الموجات المتقطعة والمستمرة (Pulsed and Continuous-Wave Doppler) (SP, p.3) [34], [35].
  • تقييم حجم حجرات القلب (خاصة الأذين والبطين الأيسر) ووظيفتها.
  • تقدير ضغط الشريان الرئوي.
  • الكشف عن أي عيوب قلبية مرافقة.
• تصوير الصدر بالأشعة السينية (Chest Radiography):
  • في حال وجود تحويلة كبيرة، قد يُظهر تضخمًا في القلب (Cardiomegaly) وزيادة في العلامات الوعائية الرئوية (Increased Pulmonary Vascular Markings) (SP, p.3).
  • قد يكون طبيعيًا في حالات التحويلة الصغيرة.
• تخطيط كهربية القلب (Electrocardiogram - ECG):
  • قد يكون طبيعيًا في التحويلات الصغيرة.
  • في التحويلات الكبيرة، قد يُظهر علامات تضخم البطين الأيسر (Left Ventricular Hypertrophy)، وتضخم الأذين الأيسر (Left Atrial Enlargement).
  • في حال وجود ارتفاع ضغط رئوي، قد تظهر علامات تضخم البطين الأيمن.
• قسطرة القلب (Cardiac Catheterization):
  • نادرًا ما تكون ضرورية للتشخيص وحده، ولكنها قد تُستخدم في حالات معقدة، أو لتقييم مدى ارتفاع ضغط الدم الرئوي وقابليته للعكس، أو كجزء من إجراء علاجي لإغلاق القناة (SP, p.5).
  • يمكن قياس الضغوط ونسبة تشبع الأكسجين في حجرات القلب المختلفة والأوعية الكبرى لتأكيد حجم التحويلة.
  • تصوير الأوعية (Angiography) يمكن أن يحدد شكل القناة بدقة [1].
• التصوير المقطعي المحوسب (CT) والرنين المغناطيسي (MRI) للقلب:
  • يمكن استخدامها لتقييم القناة والأوعية الكبيرة، خاصة في البالغين أو عند الاشتباه في وجود تشوهات مرافقة، أو عندما تكون صور تخطيط صدى القلب غير واضحة [29].

5.2. المعايير التشخيصية: يعتمد التشخيص بشكل أساسي على وجود لغط قلبي مميز مدعومًا بنتائج تخطيط صدى القلب التي تؤكد وجود القناة وتدفق الدم عبرها.

5.3. التشخيص التفريقي (Differential Diagnosis): يجب تمييز القناة الشريانية السالكة عن الحالات الأخرى التي قد تسبب لغطًا قلبيًا مستمرًا أو أعراضًا مشابهة، خاصة في الرضع والأطفال. (الجدول التالي يلخص الفروقات الرئيسية):

الحالة المرضية	نوع اللغط النموذجي	الموجودات المميزة الأخرى في تخطيط صدى القلب أو الفحوصات الأخرى
القناة الشريانية السالكة (PDA)	لغط مستمر "شبيه بالآلات" تحت الترقوة اليسرى (SP, p.3)	رؤية القناة بتدفق من الأبهر إلى الشريان الرئوي، تضخم حجرات القلب اليسرى (SP, p.3).
ناسور شرياني وريدي رئوي (Pulmonary Arteriovenous Fistula) (SP, p.4)	لغط مستمر، قد يكون محيطيًا أكثر.	رؤية اتصال مباشر بين شريان ووريد رئوي، قد يصاحبه زرقة ونقص تأكسج.
ناسور شرياني تاجي (Coronary Artery Fistula) (SP, p.4)	لغط مستمر، يعتمد موقعه على مكان الناسور.	رؤية اتصال شاذ بين شريان تاجي وإحدى حجرات القلب أو الأوعية الكبيرة.
عيب الحاجز الأبهري الرئوي (Aortopulmonary Window Defect) (SP, p.4)	لغط انقباضي أو مستمر، مشابه للقناة الشريانية السالكة.	رؤية اتصال مباشر بين الأبهر الصاعد والشريان الرئوي الرئيسي، فوق الصمامات.
الجذع الشرياني المستديم (Persistent Truncus Arteriosus) (SP, p.4)	لغط انقباضي طارد، صوت قلبي ثانٍ وحيد وعالٍ.	وجود وعاء دموي واحد كبير يخرج من القلب ليزود الدورة الدموية الجهازية والرئوية والتاجية.
أم الدم لجيب فالسالفا المتمزقة (Ruptured Sinus of Valsalva Aneurysm) (SP, p.4)	لغط مستمر يبدأ فجأة، غالبًا مع ألم في الصدر وضيق تنفس.	رؤية تمدد في أحد جيوب فالسالفا الأبهرية مع تمزق وتدفق إلى حجرة قلبية يمينية (غالبًا الأذين أو البطين الأيمن).
اللغط الوريدي (Venous Hum)	لغط مستمر حميد، يُسمع عادة في منطقة الرقبة، يتغير أو يختفي بتغيير وضعية الرأس أو الضغط على الوريد الوداجي.	تخطيط صدى قلب طبيعي.

6. العلاج والتوجيهات الإكلينيكية (Treatment and Clinical Guidelines)

يهدف علاج القناة الشريانية السالكة إلى إغلاق القناة لمنع المضاعفات طويلة الأمد مثل قصور القلب، ارتفاع ضغط الدم الرئوي، والتهاب الشغاف العدوائي. يعتمد قرار العلاج وتوقيته على عمر المريض، حجم القناة، وجود الأعراض، ووجود ارتفاع ضغط الدم الرئوي.

6.1. الرضع مكتملو النمو:

• المراقبة والانتظار (Observation): في الرضع مكتملي النمو الذين لديهم قناة شريانية صغيرة جدًا (Silent or Small PDA) ولا تسبب أعراضًا أو حملاً حجميًا كبيرًا على القلب، قد يُقترح المراقبة مع فحوصات تخطيط صدى القلب المتكررة، حيث أن بعض هذه القنوات قد تنغلق تلقائيًا حتى عمر عدة أشهر [42].
• العلاج الدوائي (Pharmacological Treatment): نادرًا ما يُستخدم العلاج الدوائي (مثل الإندوميثاسين أو الإيبوبروفين) في الرضع مكتملي النمو، حيث أن فعاليته تكون أكبر بكثير في الرضع الخدج بسبب الاختلاف في استجابة أنسجة القناة (SP, p.3). قد يُنظر فيه في حالات نادرة جدًا إذا كان هناك موانع للتدخل الجراحي أو عبر القسطرة وكان الرضيع عرضيًا.
• إغلاق القناة (Closure):
  • عبر القسطرة (Transcatheter Closure): هو العلاج المفضل لمعظم حالات القناة الشريانية السالكة لدى الرضع مكتملي النمو (عادة بعد وزن معين، مثل 5-6 كجم أو عمر 6 أشهر، لتسهيل الإجراء وتقليل المخاطر)، والأطفال، والبالغين [2]. يتم إدخال جهاز إغلاق (Occluder Device) عبر قسطرة من خلال وعاء دموي طرفي (عادةً الفخذي) ووضعه في القناة لسدها. تتمتع هذه الطريقة بمعدلات نجاح عالية ومضاعفات قليلة (SP, p.5).
  • الإغلاق الجراحي (Surgical Ligation): يتم اللجوء إليه إذا كان الإغلاق عبر القسطرة غير مناسب (مثل القنوات الكبيرة جدًا، أو التشريح غير الملائم، أو في الرضع الصغار جدًا الذين لا يمكن تأجيل إغلاق القناة لديهم) أو إذا فشل (SP, p.4). يتم إجراء شق جراحي (عادةً بضع الصدر الجانبي Thoracotomy) ويتم ربط القناة أو فصلها.

6.2. الأطفال والمراهقون:

• الإغلاق عبر القسطرة: هو الخيار الأول للقنوات التي تحتاج إلى إغلاق.
• الإغلاق الجراحي: للحالات غير المناسبة للقسطرة.

6.3. البالغون:

• يوصى بإغلاق جميع القنوات الشريانية السالكة لدى البالغين، بغض النظر عن الأعراض، لمنع المضاعفات مثل التهاب الشغاف، قصور القلب، واضطرابات النظم، شريطة عدم وجود ارتفاع ضغط رئوي ثابت وشديد (متلازمة إيزنمنجر) (SP, p.4).
• الإغلاق عبر القسطرة: هو العلاج المفضل.
• الإغلاق الجراحي: خيار للحالات غير المناسبة للقسطرة.
• في حالة متلازمة إيزنمنجر: يُعتبر إغلاق القناة مضاد استطباب (Contraindicated) وقد يؤدي إلى تدهور حالة المريض. يركز العلاج في هذه الحالة على تدبير أعراض ارتفاع ضغط الدم الرئوي وقصور القلب.

6.4. المتابعة والتقييم (Follow-up and Evaluation):

• بعد الإغلاق الناجح للقناة، يحتاج المرضى إلى متابعة دورية مع طبيب القلب.
• يتم إجراء تخطيط صدى القلب للتأكد من الإغلاق الكامل وعدم وجود تدفق متبقٍ، وتقييم وظيفة القلب.
• الوقاية من التهاب الشغاف (Endocarditis Prophylaxis): يوصى بها لمدة 6 أشهر بعد إجراء الإغلاق (سواء بالقسطرة أو جراحيًا) باستخدام جهاز (SP, p.5). بعد هذه الفترة، إذا كان الإغلاق كاملاً ولا يوجد تدفق متبقٍ، فلا تعد الوقاية ضرورية بشكل روتيني ما لم تكن هناك آفات قلبية أخرى تستدعي ذلك [37].

6.5. نتائج العلاج: معدلات نجاح إغلاق القناة الشريانية السالكة (سواء بالقسطرة أو جراحيًا) مرتفعة جدًا (>95-98%) في المراكز ذات الخبرة. المضاعفات نادرة وتشمل انزياح الجهاز، التدفق المتبقي، تضيق الشريان الرئوي الأيسر أو الأبهر، انحلال الدم، وإصابة الأعصاب (خاصة العصب الحنجري الراجع في الجراحة) (SP, p.2, p.4). المآل (Prognosis) بعد الإغلاق الناجح ممتاز، ومعظم المرضى يعيشون حياة طبيعية (SP, p.4).

(يمكن إدراج جدول هنا يلخص توصيات العلاج بناءً على الفئة العمرية وحجم القناة والأعراض، مع ذكر نسب النجاح والآثار الجانبية الشائعة لكل طريقة علاجية).

7. الدراسات الحديثة والتطورات العلاجية (Recent Studies and Therapeutic Advances)

يشهد مجال علاج القناة الشريانية السالكة تطورات مستمرة، خاصة فيما يتعلق بتقنيات الإغلاق عبر القسطرة.

• الأجهزة الجديدة للإغلاق عبر القسطرة: يتم تطوير أجهزة أصغر حجمًا وأكثر مرونة وفعالية، مما يسمح بعلاج قنوات ذات أشكال وأحجام متنوعة، وحتى في الرضع الأصغر حجمًا [2].
• التوجيه التصويري المتقدم: استخدام تقنيات تصوير متقدمة أثناء القسطرة (مثل تخطيط صدى القلب ثلاثي الأبعاد عبر المريء أو داخل القلب) لتحسين دقة وضع الجهاز وتقليل التعرض للإشعاع.
• العلاج الجيني والعلاج الخلوي: لا تزال هذه العلاجات في مراحل بحثية مبكرة جدًا فيما يتعلق بأمراض القلب الخلقية بشكل عام، ولا توجد تطبيقات حالية مباشرة للقناة الشريانية السالكة.
• دراسات حول التاريخ الطبيعي للقنوات الصغيرة الصامتة: هناك نقاش مستمر وأبحاث جارية حول أفضل استراتيجية للتعامل مع القنوات الشريانية الصغيرة جدًا التي تُكتشف صدفة، خاصة فيما يتعلق بمخاطر التهاب الشغاف على المدى الطويل مقابل مخاطر التدخل [42].

(يمكن إدراج جدول يلخص نتائج دراسات سريرية هامة حديثة حول فعالية وسلامة الأجهزة أو التقنيات الجديدة).

8. المناقشة (Discussion)

يمثل بقاء القناة الشريانية السالكة لدى الرضع مكتملي النمو، الأطفال، والبالغين تحديًا سريريًا يتطلب تقييمًا دقيقًا وخطة علاجية فردية. على الرغم من أن معظم الحالات لدى الرضع مكتملي النمو تنغلق تلقائيًا، فإن تلك التي تستمر تتطلب تدخلًا في معظم الأحيان لمنع المضاعفات. لقد أحدثت تقنيات الإغلاق عبر القسطرة ثورة في علاج هذه الحالة، حيث أصبحت الخيار الأول لمعظم المرضى نظرًا لقلة توغلها وارتفاع معدلات نجاحها. ومع ذلك، لا تزال الجراحة تلعب دورًا هامًا في حالات معينة. التحديات الرئيسية في الممارسة السريرية تشمل تحديد التوقيت الأمثل للتدخل، خاصة في الرضع الصغار أو ذوي القنوات الصغيرة، وإدارة الحالات المصحوبة بارتفاع ضغط الدم الرئوي. تشير الأدبيات السابقة، مثل دراسة كامبل حول التاريخ الطبيعي للقناة الشريانية السالكة [36]، إلى أن القنوات غير المعالجة، خاصة الكبيرة منها، يمكن أن تؤدي إلى وفيات مبكرة بسبب قصور القلب أو التهاب الشغاف أو أمراض الأوعية الدموية الرئوية. تتفق النتائج الحديثة مع هذا، مما يدعم التوجه نحو إغلاق معظم القنوات المشخصة. من جوانب القصور في الدراسات المتوفرة أحيانًا هو قلة البيانات طويلة الأمد جدًا (عقود) حول نتائج الأجهزة الحديثة للإغلاق عبر القسطرة، على الرغم من أن النتائج متوسطة الأمد مشجعة للغاية. تتجه الأبحاث المستقبلية نحو تطوير أجهزة إغلاق أكثر توافقًا حيويًا وقابلة للتحلل، وتحسين فهم الآليات الجزيئية التي تمنع انغلاق القناة في بعض الأفراد، واستكشاف استراتيجيات وقائية محتملة في الفئات المعرضة للخطر.

9. الخاتمة (Conclusion)

تعتبر القناة الشريانية السالكة لدى الرضع مكتملي النمو، الأطفال، والبالغين حالة قابلة للعلاج بفعالية عالية، مما يؤدي إلى مآل ممتاز عند التشخيص والتدبير المناسبين. يعتمد التشخيص بشكل أساسي على الفحص السريري وتخطيط صدى القلب. يعتبر الإغلاق عبر القسطرة هو العلاج الأمثل في معظم الحالات، مع بقاء الجراحة كخيار هام في ظروف معينة. المتابعة الدورية بعد الإغلاق ضرورية لضمان النتائج المثلى على المدى الطويل.

9.1. خوارزمية مبسطة للتشخيص والعلاج (نصي):

1. الاشتباه السريري: وجود لغط قلبي مستمر أو أعراض توحي بقصور القلب أو زيادة التدفق الرئوي.
2. التأكيد التشخيصي: إجراء تخطيط صدى القلب لتأكيد وجود القناة، تقييم حجمها، اتجاه التدفق، وحالة حجرات القلب وضغط الشريان الرئوي.
3. تقييم المريض:
   1. رضيع مكتمل النمو/طفل/بالغ عرضي أو لديه قناة متوسطة/كبيرة أو علامات حمل حجمي على القلب: يوصى بالإغلاق.
   2. قناة صغيرة جدًا وغير عرضية: قد يتم النظر في المراقبة أو الإغلاق (يعتمد على تقييم المخاطر والفوائد الفردية وتوصيات المركز).
   3. وجود ارتفاع ضغط رئوي شديد وثابت (متلازمة إيزنمنجر): الإغلاق مضاد استطباب.
4. اختيار طريقة الإغلاق:
   1. الخيار الأول: الإغلاق عبر القسطرة (إذا كان التشريح مناسبًا وعمر/وزن المريض يسمحان).
   2. الخيار الثاني: الإغلاق الجراحي (إذا كانت القسطرة غير مناسبة أو فشلت).
5. المتابعة: بعد الإغلاق، متابعة سريرية وبواسطة تخطيط صدى القلب، مع وقاية من التهاب الشغاف لمدة 6 أشهر إذا تم استخدام جهاز.

9.2. جداول تلخيصية مفيدة:

جدول 1: ملخص معايير تشخيص القناة الشريانية السالكة الهامة

المعيار	الوصف
الفحص السريري	لغط قلبي مستمر "شبيه بالآلات" (Machinery Murmur)، نبضات وثابة (Bounding Pulses)، ضغط نبض واسع (Widened Pulse Pressure). (SP, p.3)
تخطيط صدى القلب (Doppler)	رؤية مباشرة للقناة الشريانية، تدفق من الأبهر إلى الشريان الرئوي، تقدير حجم التحويلة، تقييم تضخم حجرات القلب اليسرى. (SP, p.3)
تصوير الصدر بالأشعة	قد يُظهر تضخم القلب وزيادة العلامات الوعائية الرئوية (في التحويلات الكبيرة). (SP, p.3)
تخطيط كهربية القلب (ECG)	قد يُظهر تضخم البطين الأيسر و/أو الأذين الأيسر (في التحويلات الكبيرة).

(ملاحظة: لا يوجد دواء محدد بجرعات ثابتة لعلاج القناة الشريانية السالكة في الرضع مكتملي النمو أو الأطفال أو البالغين، حيث أن العلاج الدوائي (مثل الإندوميثاسين) مخصص بشكل أساسي للخدج. العلاج في الفئات العمرية الأكبر يكون تدخليًا).

10. أسئلة تقييمية (Assessment Questions)

1. أي من الموجودات التالية يعتبر الأكثر تمييزًا للقناة الشريانية السالكة الكبيرة سريريًا لدى طفل عمره سنتان؟
   1. أ) لغط انقباضي طارد خفيف.
   2. ب) صوت قلبي ثانٍ منشطر بشكل ثابت.
   3. ج) لغط مستمر "شبيه بالآلات" ونبضات وثابة.
   4. د) زرقة مركزية تزداد مع البكاء.
   5. الإجابة الصحيحة: ج)
      1. الشرح: اللغط المستمر الشبيه بالآلات هو السمة الكلاسيكية للقناة الشريانية السالكة (SP, p.3). النبضات الوثابة تنتج عن ضغط النبض الواسع بسبب التدفق الشرياني الأبهري الزائد إلى الدورة الرئوية (SP, p.3). الخيارات الأخرى تشير إلى حالات مختلفة (أ: قد يكون تضيق رئوي أو أبهري خفيف، ب: عيب الحاجز الأذيني، د: آفات قلبية مسببة للزرقة مع تحويلة من اليمين إلى اليسار).
2. ما هو الاختبار التشخيصي الأولي المفضل لتأكيد وجود قناة شريانية سالكة وتقييم أهميتها الديناميكية الدموية؟
   1. أ) تصوير الصدر بالأشعة السينية.
   2. ب) تخطيط كهربية القلب (ECG).
   3. ج) قسطرة القلب.
   4. د) تخطيط صدى القلب مع دوبلر.
   5. الإجابة الصحيحة: د)
      1. الشرح: تخطيط صدى القلب مع دوبلر هو المعيار الذهبي لتشخيص القناة الشريانية السالكة، حيث يسمح بالرؤية المباشرة للقناة، تقييم حجمها، اتجاه التدفق، وتقدير التأثيرات الديناميكية الدموية على حجرات القلب (SP, p.3). الخيارات الأخرى هي فحوصات مساعدة أو تستخدم في حالات محددة.
3. طفل عمره 5 سنوات لديه قناة شريانية سالكة متوسطة الحجم مع أعراض خفيفة من التعب عند الجهد. ما هو العلاج الأنسب له في معظم الحالات؟
   1. أ) المراقبة الدورية فقط.
   2. ب) بدء العلاج بالإندوميثاسين.
   3. ج) الإغلاق عبر القسطرة باستخدام جهاز.
   4. د) الإغلاق الجراحي الفوري.
   5. الإجابة الصحيحة: ج)
      1. الشرح: في الأطفال الذين يعانون من قناة شريانية سالكة عرضية أو ذات أهمية ديناميكية دموية، يوصى بالإغلاق. الإغلاق عبر القسطرة هو الخيار الأول المفضل نظرًا لقلة توغله وفعاليته العالية [2]. الإندوميثاسين غير فعال عادة في هذه الفئة العمرية (SP, p.3). الجراحة خيار ثانٍ. المراقبة وحدها غير كافية لقناة عرضية متوسطة الحجم.
4. ما هي المضاعفة الأخطر على المدى الطويل للقناة الشريانية السالكة الكبيرة غير المعالجة في البالغين، والتي قد تجعل إغلاق القناة مضاد استطباب؟
   1. أ) التهاب الشغاف العدوائي المتكرر.
   2. ب) تضيق الشريان الرئوي.
   3. ج) متلازمة إيزنمنجر.
   4. د) قصور الصمام التاجي.
   5. الإجابة الصحيحة: ج)
      1. الشرح: متلازمة إيزنمنجر هي تطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي الشديد والثابت لدرجة تؤدي إلى انعكاس التحويلة الدموية عبر القناة (من اليمين إلى اليسار)، مما يسبب زرقة. في هذه المرحلة، يصبح إغلاق القناة خطيرًا ومضاد استطباب (SP, p.4). التهاب الشغاف هو خطر، ولكنه ليس مضاد استطباب للإغلاق إذا لم تكن متلازمة إيزنمنجر موجودة.
5. أي من العوامل التالية يعتبر عامل خطر رئيسي لبقاء القناة الشريانية مفتوحة لدى الرضع بشكل عام؟
   1. أ) الولادة القيصرية.
   2. ب) الولادة المبكرة (الخداج).
   3. ج) جنس المولود الذكر.
   4. د) ارتفاع وزن الولادة.
   5. الإجابة الصحيحة: ب)
      1. الشرح: الولادة المبكرة هي عامل الخطر الأكثر أهمية لبقاء القناة الشريانية مفتوحة (SP, p.2). على الرغم من أن هذا المقال يركز على الرضع مكتملي النمو، إلا أن هذا عامل خطر معروف بشكل عام.
6. ما هي التوصية المتعلقة بالوقاية من التهاب الشغاف العدوائي بعد إغلاق القناة الشريانية السالكة بجهاز عبر القسطرة؟
   1. أ) لا حاجة للوقاية أبدًا.
   2. ب) الوقاية مدى الحياة.
   3. ج) الوقاية لمدة 6 أشهر بعد الإجراء.
   4. د) الوقاية فقط في حالة وجود أعراض حمى.
   5. الإجابة الصحيحة: ج)
      1. الشرح: يوصى بالوقاية من التهاب الشغاف لمدة 6 أشهر بعد إغلاق القناة الشريانية السالكة باستخدام جهاز، للسماح بتكون بطانة كافية فوق الجهاز (SP, p.5).
7. بالغ عمره 30 عامًا، لا عرضي، تم اكتشاف قناة شريانية سالكة صغيرة لديه صدفة أثناء تخطيط صدى القلب. ما هو التدبير الأنسب؟
   1. أ) طمأنة المريض وعدم الحاجة لأي تدخل أو متابعة.
   2. ب) المراقبة السنوية بتخطيط صدى القلب.
   3. ج) الإغلاق عبر القسطرة.
   4. د) بدء علاج محافظ بالأسبرين.
   5. الإجابة الصحيحة: ج)
      1. الشرح: بشكل عام، يوصى بإغلاق جميع القنوات الشريانية السالكة المكتشفة لدى البالغين، حتى لو كانت صغيرة وغير عرضية، لمنع المضاعفات المحتملة على المدى الطويل مثل التهاب الشغاف أو تطور الأعراض (SP, p.4). الخيار الأمثل هو الإغلاق عبر القسطرة إذا كان مناسبًا تشريحيًا.

11. حالات سريرية (Clinical Cases)

الحالة 1: رضيعة مكتملة النمو عمرها 3 أشهر، أحضرتها والدتها بسبب "تنفس سريع" خاصة أثناء الرضاعة وصعوبة في زيادة الوزن. بالفحص، لوحظ تسرع في التنفس، نبضات وثابة، ولغط قلبي مستمر من الدرجة 3/6 تحت الترقوة اليسرى.

• التشخيص التفريقي المبدئي: قناة شريانية سالكة، عيب الحاجز البطيني كبير، ناسور شرياني وريدي.
• التشخيص: أظهر تخطيط صدى القلب وجود قناة شريانية سالكة كبيرة مع تدفق من اليسار إلى اليمين، وتوسع في الأذين والبطين الأيسر، وضغط طبيعي في الشريان الرئوي.
• الخطة العلاجية: نظرًا للأعراض وفشل النمو، تم اتخاذ قرار بإغلاق القناة. تم إغلاقها بنجاح عبر القسطرة باستخدام جهاز Amplatzer Piccolo Occluder.
• المبررات: الأعراض وحجم التحويلة يستدعيان الإغلاق لمنع تطور قصور القلب والمضاعفات الرئوية. الإغلاق عبر القسطرة هو الخيار الأول لقلة توغله.

الحالة 2: طفل عمره 7 سنوات، لا عرضي، تم اكتشاف لغط قلبي لديه أثناء فحص روتيني في المدرسة. بالفحص، لغط مستمر خفيف من الدرجة 2/6.

• التشخيص التفريقي المبدئي: قناة شريانية سالكة صغيرة، لغط وريدي حميد.
• التشخيص: أكد تخطيط صدى القلب وجود قناة شريانية سالكة صغيرة، بدون تضخم في حجرات القلب أو ارتفاع في ضغط الشريان الرئوي.
• الخطة العلاجية: تمت مناقشة الخيارات مع الأهل. نظرًا للمخاطر المنخفضة جدًا للإجراء مقابل الفائدة المحتملة في منع التهاب الشغاف (وإن كان نادرًا مع القنوات الصغيرة) والمضاعفات المستقبلية، تم اختيار الإغلاق عبر القسطرة. تم الإغلاق بنجاح.
• المبررات: على الرغم من كون الطفل لا عرضيًا، فإن التوصيات تميل نحو إغلاق معظم القنوات حتى الصغيرة منها في الأطفال لتقليل المخاطر طويلة الأمد، والإغلاق عبر القسطرة آمن وفعال.

الحالة 3: شاب عمره 25 عامًا، يراجع بسبب ضيق في التنفس عند الجهد ولاحظ مؤخرًا تورمًا في الكاحلين. لديه تاريخ معروف لقناة شريانية سالكة كبيرة لم تعالج في الطفولة. بالفحص، لغط مستمر، علامات قصور قلب أيمن وأيسر.

• التشخيص التفريقي المبدئي: قناة شريانية سالكة مع قصور قلب، تطور ارتفاع ضغط رئوي.
• التشخيص: أظهر تخطيط صدى القلب قناة شريانية سالكة كبيرة، تضخم شديد في حجرات القلب اليسرى واليمنى، وقدر ضغط الشريان الرئوي بحوالي 70 ملم زئبقي (مرتفع). أظهرت قسطرة القلب ارتفاعًا في المقاومة الوعائية الرئوية، ولكنها لا تزال قابلة للانعكاس جزئيًا مع موسعات الأوعية الرئوية.
• الخطة العلاجية: تم بدء علاج لقصور القلب وموسعات الأوعية الرئوية. بعد تحسن حالته واستقرار الضغط الرئوي، تم إجراء إغلاق للقناة عبر القسطرة بحذر.
• المبررات: الحالة معقدة بسبب تأخر العلاج وتطور ارتفاع الضغط الرئوي. كان الإغلاق ضروريًا لمنع المزيد من التدهور، ولكن تطلب تحضيرًا دقيقًا وتقييمًا للمقاومة الرئوية.

الحالة 4: امرأة عمرها 40 عامًا، لديها زرقة مركزية منذ المراهقة، وضيق تنفس شديد عند أقل مجهود، ونوبات إغماء. تاريخ مرضي لقناة شريانية سالكة كبيرة تم تشخيصها في الطفولة ولم تعالج.

• التشخيص التفريقي المبدئي: متلازمة إيزنمنجر ثانوية لقناة شريانية سالكة.
• التشخيص: أظهر تخطيط صدى القلب قناة شريانية سالكة كبيرة مع تدفق من اليمين إلى اليسار (عبر الدوبلر)، تضخم شديد في البطين الأيمن، وضغط رئوي جهازي.
• الخطة العلاجية: إغلاق القناة مضاد استطباب. تم التركيز على العلاج الداعم لمتلازمة إيزنمنجر، بما في ذلك العلاج بالأكسجين، مدرات البول بحذر، وأدوية مخصصة لارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي (مثل مثبطات فوسفودايستراز 5 أو مضادات مستقبلات الإندوثيلين). تمت مناقشة خيار زراعة القلب والرئة.
• المبررات: في وجود متلازمة إيزنمنجر، يعتمد البطين الأيمن على القناة كمنفذ لتخفيف الضغط. إغلاقها سيؤدي إلى فشل بطين أيمن حاد وتدهور قاتل.

الحالة 5: رضيع مكتمل النمو عمره شهر واحد، تم تشخيصه بمتلازمة داون. أثناء تقييم القلب كجزء من الفحص الروتيني لمتلازمة داون، تم اكتشاف لغط مستمر.

• التشخيص التفريقي المبدئي: قناة شريانية سالكة (شائعة في متلازمة داون)، عيب الحاجز الأذيني البطيني (AVSD) (شائع أيضًا).
• التشخيص: أظهر تخطيط صدى القلب وجود قناة شريانية سالكة متوسطة الحجم، بالإضافة إلى عيب حاجز أذيني بطيني جزئي. كان هناك دليل على زيادة التدفق الرئوي وتوسع طفيف في حجرات القلب اليسرى.
• الخطة العلاجية: نظرًا لوجود آفتين تساهمان في زيادة التدفق الرئوي، تم التخطيط لإصلاح جراحي لعيب الحاجز الأذيني البطيني مع إغلاق القناة الشريانية السالكة في نفس الوقت عندما يصل الرضيع إلى وزن مناسب للجراحة (عادةً 3-6 أشهر). تم البدء بعلاج محافظ لدعم النمو وتقليل أعراض قصور القلب إذا ظهرت.
• المبررات: متلازمة داون ترتبط بزيادة خطر الإصابة بأمراض الأوعية الدموية الرئوية مبكرًا، لذا فإن التدخل لإصلاح العيوب المسببة لزيادة التدفق الرئوي يكون ضروريًا. توقيت الجراحة يعتمد على حالة الطفل السريرية ونموذج العيب.

12. التوصيات (Recommendations)

12.1. التوصيات السريرية (Clinical Recommendations):

1. يجب فحص جميع حديثي الولادة والرضع بشكل روتيني للكشف عن اللغط القلبي الذي قد يشير إلى وجود قناة شريانية سالكة.
2. يجب إحالة أي رضيع أو طفل أو بالغ لديه اشتباه سريري بوجود قناة شريانية سالكة إلى طبيب قلب لإجراء تخطيط صدى القلب.
3. يوصى بإغلاق معظم القنوات الشريانية السالكة المشخصة لدى الرضع مكتملي النمو والأطفال والبالغين، حتى لو كانت الأعراض خفيفة أو غائبة، لمنع المضاعفات طويلة الأمد، ما لم تكن هناك مضادات استطباب واضحة (مثل متلازمة إيزنمنجر).
4. يعتبر الإغلاق عبر القسطرة هو الخيار العلاجي الأول المفضل لمعظم الحالات المؤهلة تشريحيًا وعمريًا.
5. يجب تقديم الوقاية من التهاب الشغاف العدوائي لمدة 6 أشهر بعد إغلاق القناة باستخدام جهاز.
6. المرضى الذين يعانون من متلازمة إيزنمنجر الناتجة عن قناة شريانية سالكة يجب أن يتلقوا علاجًا طبيًا متخصصًا لارتفاع ضغط الدم الرئوي، ويعتبر إغلاق القناة لديهم مضاد استطباب.
7. المتابعة الدورية مع طبيب القلب ضرورية بعد إغلاق القناة لتقييم النتائج وكشف أي مضاعفات متأخرة.

12.2. التوصيات البحثية (Research Recommendations):

1. إجراء المزيد من الدراسات طويلة الأمد لتقييم نتائج أحدث أجهزة الإغلاق عبر القسطرة، خاصة فيما يتعلق بالسلامة والفعالية على مدى عقود.
2. بحث أفضل استراتيجيات التدبير للقنوات الشريانية السالكة الصغيرة جدًا (الصامتة) المكتشفة صدفة، خاصة فيما يتعلق بتحديد المرضى الذين قد يستفيدون من الإغلاق مقابل المراقبة.
3. استكشاف المؤشرات الحيوية أو الجينية التي يمكن أن تتنبأ بفشل الانغلاق التلقائي للقناة الشريانية لدى الرضع مكتملي النمو.
4. تطوير أجهزة إغلاق أكثر توافقًا حيويًا، وربما قابلة للامتصاص، لتقليل المخاطر المتعلقة بوجود جسم غريب على المدى الطويل.
5. تحسين فهم الآليات الجزيئية الكامنة وراء استمرار القناة الشريانية في الأفراد غير الخدج، مما قد يفتح آفاقًا لعلاجات دوائية مستهدفة في المستقبل.

13. المراجع (References)

1. StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Patent Ductus Arteriosus. Maria Gillam-Krakauer; Kunal Mahajan. Last Update: August 8, 2023.
2. Krichenko A, Benson LN, Burrows P, et al. Angiographic classification of the isolated, persistently patent ductus arteriosus and implications for percutaneous catheter occlusion. Am J Cardiol 1989; 63:877.
3. Sathanandam S, Balduf K, Chilakala S, et al. Role of Transcatheter patent ductus arteriosus closure in extremely low birth weight infants. Catheter Cardiovasc Interv 2019; 93:89.
4. Waleh N, Seidner S, McCurnin D, et al. Anatomic closure of the premature patent ductus arteriosus: The role of CD14+/CD163+ mononuclear cells and VEGF in neointimal mound formation. Pediatr Res 2011; 70:332.
5. Crockett SL, Berger CD, Shelton EL, Reese J. Molecular and mechanical factors contributing to ductus arteriosus patency and closure. Congenit Heart Dis 2019; 14:15.
6. Gittenberger-de Groot AC, Strengers JL, Mentink M, et al. Histologic studies on normal and persistent ductus arteriosus in the dog. J Am Coll Cardiol 1985; 6:394.
7. Hoffman JI, Kaplan S. The incidence of congenital heart disease. J Am Coll Cardiol 2002; 39:1890.
8. Satoda M, Pierpont ME, Diaz GA, et al. Char syndrome, an inherited disorder with patent ductus arteriosus, maps to chromosome 6p12-p21. Circulation 1999; 99:3036.
9. Lewis TR, Shelton EL, Van Driest SL, et al. Genetics of the patent ductus arteriosus (PDA) and pharmacogenetics of PDA treatment. Semin Fetal Neonatal Med 2018; 23:232.
10. Bökenkamp R, DeRuiter MC, van Munsteren C, Gittenberger-de Groot AC. Insights into the pathogenesis and genetic background of patency of the ductus arteriosus. Neonatology 2010; 98:6.
11. Goitein O, Fuhrman CR, Lacomis JM. Incidental finding on MDCT of patent ductus arteriosus: use of CT and MRI to assess clinical importance. AJR Am J Roentgenol 2005; 184:1924.
12. Hiraishi S, Horiguchi Y, Misawa H, et al. Noninvasive Doppler echocardiographic evaluation of shunt flow dynamics of the ductus arteriosus. Circulation 1987; 75:1146.
13. Campbell M. Natural history of persistent ductus arteriosus. Br Heart J 1968; 30:4.
14. Thilén U, Aström-Olsson K. Does the risk of infective endarteritis justify routine patent ductus arteriosus closure? Eur Heart J 1997; 18:503.
15. Morris CD, Reller MD, Menashe VD. Thirty-year incidence of infective endocarditis after surgery for congenital heart defect. JAMA 1998; 279:599.
16. Fortescue EB, Lock JE, Galvin T, McElhinney DB. To close or not to close: the very small patent ductus arteriosus. Congenit Heart Dis 2010; 5:354.