الربو الحاد الشديد (Status Asthmaticus)
الربو الحاد الشديد (Status Asthmaticus)
1. الخلفية الوبائية (Epidemiological Background)
2. التعريف والفيزيولوجيا المرضية (Definition and Pathophysiology)
3. العرض السريري (Clinical Presentation)
4. الأسباب وعوامل الخطورة (Etiology and Risk Factors)
5. التشخيص والتفريق التشخيصي (Diagnosis and Differential Diagnosis)
6. العلاج والتوجيهات الإكلينيكية (Treatment and Clinical Guidelines)
7. الدراسات الحديثة والتطورات العلاجية (Recent Studies and Therapeutic Advances)
8. المناقشة (Discussion)
9. الخاتمة (Conclusion)
10. أسئلة تقييمية (Assessment Questions - MCQs)
11. حالات سريرية (Clinical Cases)
12. التوصيات (Recommendations)
13. المراجع (References)
الربو الحاد الشديد (Status Asthmaticus):
1. الخلفية الوبائية (Epidemiological Background)
يُعد الربو الحاد الشديد (Status Asthmaticus)، وهو نوبة ربو حادة وشديدة لا تستجيب للإجراءات العلاجية القياسية، أحد الأسباب الأكثر شيوعًا لزيارات أقسام الطوارئ في الولايات المتحدة [[1]]. هذه الحالة الطارئة قد تتصاعد بسرعة لتؤدي إلى فشل تنفسي حاد، وقد تكون مميتة إذا لم يتم تشخيصها وعلاجها على الفور [[1]].
معدلات الانتشار والحدوث (Prevalence and Incidence Rates): تشير بيانات مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (CDC) إلى انخفاض طفيف في معدل انتشار الربو في الولايات المتحدة من 7.9% في عام 2017 إلى 7.7% في عام 2021. ويُلاحظ أن معدل الانتشار أعلى لدى البالغين (8.0%) مقارنة بالأطفال (6.5%) [[6]].
الفروقات الجغرافية والديموغرافية (Geographical and Demographic Variations): أظهرت دراسات متعددة أن معدلات الإصابة أعلى بين النساء، والأمريكيين من أصل أفريقي، والأشخاص الذين يبدأ لديهم الربو بعد سن 17 عامًا [[7]]. كما أن الحالة أكثر انتشارًا بين الأفراد ذوي الوضع الاجتماعي والاقتصادي المنخفض بسبب محدودية الوصول إلى الرعاية المتخصصة [[3]]. وتتأثر الفئات التي تعيش بمفردها بشكل غير متناسب. وفقًا لـ CDC، يعيش 10.4% من مرضى الربو تحت خط الفقر، مع تسجيل أعلى معدلات انتشار بين الأمريكيين السود (10.9%) والهنود الأمريكيين (سكان ألاسكا الأصليين) بنسبة 12.3% [[3]].
التحديات والاتجاهات البحثية في الوبائيات: يتمثل أحد التحديات الرئيسية في عدم وجود مؤشر سريري أو تشخيصي واحد يمكنه التنبؤ بنتائج هذه الحالة بدقة [[3]]. تتجه الأبحاث الحديثة نحو استخدام تقنيات المراقبة عن بعد، مثل أجهزة الاستنشاق الذكية المزودة بتقنية البلوتوث، لمراقبة امتثال المريض وتحسين إدارة المرض [[45]].
جدول 1: ملخص البيانات الوبائية للربو في الولايات المتحدة (بيانات CDC 2021)
|
الفئة |
معدل الانتشار (%) |
ملاحظات |
|
الانتشار العام |
7.7% |
انخفاض طفيف من 7.9% في 2017 [[6]]. |
|
البالغون |
8.0% |
أعلى من الأطفال [[6]]. |
|
الأطفال |
6.5% |
أقل من البالغين [[6]]. |
|
العرق (الأعلى انتشارًا) |
12.3% (هنود أمريكيون) |
10.9% (أمريكيون سود) [[3]]. |
|
الوضع الاقتصادي |
10.4% (تحت خط الفقر) |
الوصول المحدود للرعاية يزيد من المخاطر [[3]]. |
2. التعريف والفيزيولوجيا المرضية (Definition and Pathophysiology)
يُعرَّف الربو الحاد الشديد بأنه حالة طبية طارئة، وهو شكل متطرف من تفاقم الربو يتميز بنقص الأكسجة في الدم (Hypoxemia)، وفرط ثاني أكسيد الكربون في الدم (Hypercarbia)، وفشل تنفسي ثانوي [[2]]. ينشأ عندما يفشل المرضى في الاستجابة للعلاجات القياسية للربو [[2]].
الآليات الخلوية والبيوكيميائية (Cellular and Biochemical Mechanisms): ينقسم الربو الحاد من الناحية الفسيولوجية إلى مرحلتين:
-
المرحلة المبكرة التشنجية القصبية (Early Bronchospastic Phase): تحدث في غضون دقائق من التعرض لمسببات الحساسية، وتتميز بإزالة حبيبات الخلايا البدينة (Mast Cell Degranulation) وإطلاق وسطاء التهابية مثل الهيستامين (Histamine)، والبروستاغلاندين D2، والليكوترين C4 [[9]].
-
المرحلة الالتهابية المتأخرة (Later Inflammatory Phase): تسبب تورمًا ووذمة في مجرى الهواء نتيجة إطلاق البروتينات الكاتيونية اليوزينية (Eosinophilic Cationic Proteins) والبروتينات الأساسية الكبرى (Major Basic Proteins) من الخلايا الحمضية (Eosinophils). يلعب التهاب النوع 2 (Type 2 Inflammation)، الذي يتميز بإطلاق الإنترلوكينات 5 و4 و13، دورًا رئيسيًا في تفاقم الربو الحاد [[9]]. كما يساهم الالتهاب من غير النوع 2، الذي يشمل العدلات (Neutrophils)، بشكل كبير في هذه التفاقمات [[9]].
العوامل المسببة والتغيرات النسيجية (Etiological Factors and Histopathological Changes): تُظهر الفحوصات النسيجية أدلة على التهاب مجرى الهواء، وتقلص العضلات الملساء، وفرط استجابة مجرى الهواء [[10]]. يؤدي تفاعل الخلايا البدينة والخلايا الليمفاوية التائية والخلايا الظهارية إلى زيادة في الخلايا الالتهابية والسيتوكينات [[10]]. يؤدي تدمير الأهداب وتعرية الظهارة إلى تهيج النهايات العصبية، مما يسبب فرط الاستجابة. كما يؤدي الالتهاب إلى تضخم الخلايا الكأسية (Goblet Cells) والغدد المخاطية، مما ينتج عنه سدادات مخاطية (Mucus Plugging) [[10]]. يساهم الخلل في الجهاز العصبي اللاودي (Parasympathetic Drive) في علم الأمراض على المستوى الخلوي، مما يؤدي إلى تضيق القصبات وفرط الإفراز [[10]].
3. العرض السريري (Clinical Presentation)
غالبًا ما يتقدم مرضى تفاقم الربو بشكوى رئيسية من ضيق في التنفس [[12]].
الأعراض والعلامات (Symptoms and Signs):
-
الأعراض الشائعة: ضيق التنفس، زيادة استخدام جهاز الاستنشاق، سعال، ألم في الصدر، وقد تكون هناك حمى [[12]].
-
العلامات الحيوية: عادة ما يكون المرضى يعانون من تسرع القلب (Tachycardia)، وتسرع التنفس (Tachypnea)، وضيق التنفس عند التحدث (Conversational Dyspnea) [[12]].
-
الصفير (Wheezing): يُستخدم ك مؤشر على التشنج القصبي، لكن غيابه قد يشير إلى تفاقم شديد بسبب ضعف تدفق الهواء بشكل كبير، وهو ما يُعرف بـ "الصدر الصامت" (Silent Chest) [[12], [13]].
-
تسرع القلب: معدل ضربات القلب الذي يزيد عن 120 نبضة في الدقيقة قد يكون مؤشرًا على شدة المرض [[13]].
-
النبض التناقضي (Pulsus Paradoxus): انخفاض في ضغط الدم الانقباضي بما لا يقل عن 12 ملم زئبقي أثناء الشهيق، وهو علامة على شدة الحالة، ولكنه قد يتضاءل مع زيادة إرهاق الجهاز التنفسي [[14]].
-
علامات التدهور: التعرق (Diaphoresis)، تفضيل الجلوس في وضع مستقيم، عدم القدرة على إكمال الجمل، واستخدام العضلات المساعدة للتنفس [[14]].
4. الأسباب وعوامل الخطورة (Etiology and Risk Factors)
يتبع تطور انسداد مجرى الهواء نمطين متميزين:
-
تفاقم الربو بطيء الظهور (Slow-onset Asthma Exacerbation): يمثل 80-85% من الوفيات المرتبطة بالربو، ويتميز بتدهور تدريجي في ذروة معدل تدفق الزفير (PEFR) على مدى أيام. غالبًا ما يرتبط بعوامل مثل عدم الالتزام بنظام الاستنشاق والضغوط النفسية. يتميز بالتهاب واسع وسدادات مخاطية [[5], [6]].
-
تفاقم الربو مفاجئ الظهور (Sudden-onset Asthma Exacerbation): يحدث تدهور حاد في غضون ساعات، وغالبًا ما يكون سببه التعرض المفاجئ والمكثف لمحفزات خارجية مثل مسببات الحساسية. تكون الممرات الهوائية غالبًا خالية من المخاط [[5], [6]].
عوامل الخطورة الرئيسية لتطور الربو الحاد الشديد:
-
التنبؤ الأقوى بالوفاة: وجود تاريخ سابق لربو شبه مميت تطلب التنبيب الرغامي (Endotracheal Intubation) [[12]].
-
ضعف إدراك المريض لضيق التنفس وفرط ثاني أكسيد الكربون [[12]].
-
تكرار دخول المستشفى على الرغم من استخدام الستيرويدات الفموية المزمنة [[12]].
-
تأخر العرض منذ بدء الأعراض، تغير الحالة العقلية، والحرمان من النوم [[12]].
-
وجود أمراض مصاحبة مثل أمراض الشريان التاجي [[12]].
5. التشخيص والتفريق التشخيصي (Diagnosis and Differential Diagnosis)
يجب توصيل المرضى الذين يعانون من ضائقة قلبية تنفسية بجهاز مراقبة القلب وضغط الدم ومقياس التأكسج النبضي [[15]].
الاختبارات والفحوصات (Tests and Examinations):
-
قياس تدفق الهواء: قياس ذروة معدل تدفق الزفير (PEFR) وحجم الزفير القسري في الثانية الأولى (FEV1). انخفاض أي منهما بنسبة 50% على الأقل عن أفضل قراءة شخصية للمريض، أو قيمة مطلقة لـ PEFR أقل من 120 لترًا/دقيقة أو FEV1 أقل من 1 لتر، يشير إلى انسداد حاد ويتطلب تقييم غازات الدم الشرياني (ABG) [[15]].
-
الاختبارات المعملية: تعداد الدم الكامل (CBC) الذي قد يظهر زيادة في الكريات البيضاء (Leukocytosis)، ولوحة التمثيل الغذائي الأساسية (BMP)، وغازات الدم الشرياني (ABG) [[15], [16]].
-
غازات الدم الشرياني (ABG): في البداية، قد تظهر النتائج قلاء تنفسيًا (Respiratory Alkalosis) مع نقص الأكسجة. مع تقدم الحالة وتعب العضلات التنفسية، قد يعود ضغط ثاني أكسيد الكربون (pCO2) إلى طبيعته بشكل خادع، وهذا لا يعد تحسنًا بل علامة على الإرهاق التنفسي الوشيك، يليه حماض تنفسي (Respiratory Acidosis) ونقص حاد في الأكسجة [[17]]. قد يحدث أيضًا حماض استقلابي بفجوة أنيونية (Anion-gap Metabolic Acidosis) بسبب ارتفاع اللاكتات [[18]].
جدول 2: نتائج غازات الدم الشرياني في الربو الحاد [[17]]
|
المرحلة |
درجة الحموضة (pH) |
PCO2 |
PO2 |
Bicarbonate (HCO3) |
|
مبكرة (خفيفة إلى متوسطة) |
↑ (قلاء) |
↓ |
↓ |
طبيعي أو ↓ |
|
متوسطة (إرهاق وشيك) |
طبيعي |
طبيعي |
↓ |
↓ |
|
متأخرة (فشل تنفسي) |
↓ (حماض) |
↑ |
↓↓ |
طبيعي (حماض حاد) |
-
الفحوصات التصويرية:
-
الأشعة السينية على الصدر (Chest Radiograph): تساعد في تحديد أسباب الربو غير المستجيب مثل ذات الرئة (Pneumonia)، أو استرواح الصدر (Pneumothorax). قد تظهر سماكة جدار مجرى الهواء وفرط انتفاخ الرئة [[16]].
-
الموجات فوق الصوتية عند نقطة الرعاية (Point-of-care Ultrasound): يمكن أن تساعد في التفريق بين قصور القلب الاحتقاني الحاد، والانصباب الجنبي، والالتهاب الرئوي [[16]].
-
التشخيص التفريقي (Differential Diagnosis): يجب تمييز الربو الحاد الشديد عن الحالات الأخرى التي تسبب ضائقة تنفسية حادة.
جدول 3: التشخيص التفريقي للربو الحاد الشديد [[32], [33]]
|
الحالة |
العلامات المميزة |
|
استرواح الصدر (Pneumothorax) |
أصوات تنفس غير متناظرة. |
|
استرواح المنصف (Pneumomediastinum) |
فرقعة منصفية (Mediastinal Crunch) أو فرقعة حول الرقبة/الصدر. |
|
انسداد القصبة الهوائية (Tracheal Obstruction) |
صرير شهيقي (Inspiratory Stridor). |
|
استنشاق جسم غريب (Foreign Body Inhalation) |
صفير موضعي وليس معمماً. |
|
ذات الرئة (Pneumonia) |
أصوات إضافية مثل الخراخر (Crackles) أو الرونكي (Rhonchi). |
|
مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) |
تاريخ من التدخين الشديد وضيق تنفس جهدي مزمن. |
|
قصور القلب الحاد (Acute Heart Failure) |
ارتفاع إنزيمات القلب أو نتائج تخطيط صدى القلب. |
|
خلل الحبال الصوتية (Vocal Cord Dysfunction) |
صرير وصفير شهيقي. |
6. العلاج والتوجيهات الإكلينيكية (Treatment and Clinical Guidelines)
مؤشرات دخول المستشفى والعناية المركزة: يعتبر تحسن PEFR بعد ساعتين من العلاج مؤشرًا موثوقًا. إذا كان تحسن PEFR أقل من 10% أو كانت القيمة المطلقة أقل من 40% من المتوقع، فهذا يستدعي القبول في وحدة العناية المركزة (ICU) [[19], [20]].
التدخلات الدوائية (Pharmacological Interventions):
-
ناهضات بيتا-2 (β2-agonists): هي الخط الأول للعلاج. يُعطى ألبوتيرول (Albuterol) المستنشق (2.5 ملغ عن طريق الرذاذ كل 20 دقيقة لثلاث جرعات، ثم كل ساعة) [[21], [22]]. يمكن استخدام الإبينفرين (Epinephrine) العضلي أو الوريدي في الحالات المقاومة أو التي يسببها الحساسية [[23]].
-
الكورتيكوستيرويدات (Corticosteroids): تقلل بشكل كبير من معدلات الدخول إلى المستشفى والانتكاسات. يُوصى بجرعة 60-125 ملغ من ميثيل بريدنيزولون (Methylprednisolone) عن طريق الوريد كل 6 ساعات خلال الـ 24 ساعة الأولى [[25], [26]].
-
مضادات الكولين (Anticholinergics): يُستخدم إبراتروبيوم بروميد (Ipratropium Bromide) (0.5 ملغ) مع الألبوتيرول كعامل خط ثانٍ، خاصة في حالات الانسداد الشديد [[26], [27]].
-
كبريتات المغنيسيوم (Magnesium Sulfate): علاج مساعد مفيد في الحالات المقاومة لناهضات بيتا-2. تُعطى جرعة 2 غرام عن طريق الوريد على مدى 20 دقيقة [[27]].
-
الميثيل زانتينات (Methylxanthines): مثل أمينوفيلين (Aminophylline)، تُستخدم في الحالات المقاومة للعلاج النموذجي ولكنها مرتبطة بآثار جانبية أكبر، خاصة اضطرابات نظم القلب [[25]].
الأكسجة والتهوية (Oxygenation and Ventilation):
-
الأكسجين التكميلي: يُعطى للحفاظ على تشبع الأكسجين المناسب.
-
التهوية غير الغازية (Noninvasive Ventilation - NIV): يمكن استخدامها للمرضى الذين لا يعانون من اعتلال دماغي كبير أو إفرازات مفرطة لتجنب التنبيب. على الرغم من أن الأدلة ليست قوية كما في مرض الانسداد الرئوي المزمن، إلا أنها تعتبر آمنة وقد تقلل من الحاجة إلى التهوية الغازية [[28], [29]].
-
التهوية الميكانيكية (Mechanical Ventilation - MV): قرار سريري يُتخذ عند وجود علامات مثل السبات الشديد، أو التعب التنفسي الواضح، أو نقص الأكسجة المستمر [[29]].
-
التخدير: يُفضل الكيتامين (Ketamine) (1-2 ملغ/كغ) لخصائصه الموسعة للقصبات، أو البروبوفول (Propofol). يمكن استخدام لورازيبام (Lorazepam) للتخدير المستمر [[30]].
-
المرخيات العضلية: يُستخدم أتراكوريوم (Atracurium) أو فيكورونيوم (Vecuronium) عند استمرار عدم التزامن مع جهاز التنفس الصناعي [[30]].
-
-
المضادات الحيوية: لا تُستخدم بشكل روتيني إلا إذا كانت هناك علامات سريرية واضحة للعدوى [[31]].
7. الدراسات الحديثة والتطورات العلاجية (Recent Studies and Therapeutic Advances)
العلاجات المبتكرة والتقنيات الحديثة:
-
أكسجة الأغشية خارج الجسم (Extracorporeal Membrane Oxygenation - ECMO): يجب النظر في استخدام ECMO عندما يستمر نقص الأكسجة والحماض على الرغم من التهوية الميكانيكية. إنه تدخل عالي التخصص ومحفوف بالمخاطر، ولكنه قد يكون منقذًا للحياة في الحالات المستعصية [[31], [47]].
-
أجهزة الاستنشاق الذكية (Smart Inhalers): تساعد أجهزة الاستنشاق المزودة بأجهزة استشعار وتقنية البلوتوث، مثل جهاز Propeller Health، في المراقبة عن بعد لامتثال المريض، وتقنية الاستخدام، والحاجة إلى أدوية الإنقاذ، مما يتيح إدارة استباقية للمرض [[45]].
جدول 4: ملخص نتائج دراسات سريرية هامة
|
الدراسة/التحليل |
التدخل |
النتيجة الرئيسية |
المرجع |
|
Rowe et al. (Meta-analysis) |
الكورتيكوستيرويدات الجهازية المبكرة |
تقلل بشكل كبير من معدلات دخول المستشفى والانتكاسات. |
[[25]] |
|
Idris et al. |
ألبوتيرول (MDI مع مباعد مقابل الرذاذ) |
فعالية متكافئة حتى في الحالات الشديدة. |
[[22]] |
|
Bryant & Rogers |
إبراتروبيوم + ألبوتيرول |
تحسن أكبر وأسرع في FEV1 مقارنة بالألبوتيرول وحده. |
[[26]] |
|
دراستان كبيرتان (مذكورتان) |
كبريتات المغنيسيوم الوريدية |
لم تظهرا تحسنًا ذا دلالة إحصائية في وظائف الرئة، ولكن الدواء آمن ورخيص. |
[[27]] |
8. المناقشة (Discussion)
على الرغم من التقدم العلاجي، لا يزال الربو الحاد الشديد يمثل تحديًا سريريًا كبيرًا [[3]]. يعكس النهج العلاجي المزدوج، الذي يجمع بين موسعات القصبات (ناهضات بيتا-2) والعوامل المضادة للالتهابات (الكورتيكوستيرويدات)، فهمنا للفيزيولوجيا المرضية ذات المرحلتين [[9]]. ومع ذلك، لا يزال هناك قصور في الأدبيات، حيث لا يوجد مؤشر واحد للتنبؤ بالنتائج [[3]]. كما أن الأدلة على فعالية التهوية غير الغازية في الربو أقل وضوحًا مقارنة بمرض الانسداد الرئوي المزمن، مما يتطلب المزيد من الأبحاث [[29]].
تمثل إدارة المرضى على أجهزة التنفس الميكانيكي تحديًا خاصًا بسبب خطر المضاعفات مثل فرط الانتفاخ الديناميكي (Dynamic Hyperinflation) أو ما يعرف بـ (Auto-PEEP)، والرضح الضغطي (Barotrauma)، وانخفاض ضغط الدم [[33], [34]]. تتطلب هذه المضاعفات مراقبة دقيقة وتعديلات في إعدادات جهاز التنفس الصناعي، مثل تقليل حجم المد والجزر أو معدل التنفس لزيادة وقت الزفير.
تشير الاتجاهات المستقبلية إلى أهمية التقنيات الرقمية للمراقبة عن بعد [[45]] والحاجة الماسة لتجارب سريرية عشوائية عالية الجودة لتقييم تدخلات مثل التهوية غير الغازية و ECMO في هذه الفئة من المرضى [[29], [31]].
9. الخاتمة (Conclusion)
الربو الحاد الشديد هو حالة طبية طارئة تهدد الحياة وتتطلب تشخيصًا وعلاجًا فوريًا ومنسقًا. الوقاية من خلال التحكم الجيد في الربو وتجنب المحفزات هي الاستراتيجية الأفضل. يعتمد العلاج الحاد على نهج متعدد المحاور يشمل الأكسجين، وناهضات بيتا-2 المستنشقة، والكورتيكوستيرويدات الجهازية، ومضادات الكولين. في الحالات الشديدة، قد تكون هناك حاجة إلى علاجات مساعدة مثل كبريتات المغنيسيوم، والتهوية الميكانيكية، وفي الحالات المستعصية، ECMO. يجب أن يكون القرار بشأن العلاج فرديًا، مع التركيز على المراقبة الدقيقة والتدخل المبكر لتحسين النتائج.
خوارزمية مبسطة للتشخيص والعلاج (نصي):
-
التقييم الأولي: تقييم مجرى الهواء، التنفس، الدورة الدموية (ABC). قياس العلامات الحيوية، أخذ تاريخ موجز، فحص سريري (صفير، استخدام العضلات المساعدة، القدرة على الكلام).
-
العلاج الأولي: أكسجين عالي التدفق، ألبوتيرول + إبراتروبيوم مستمر بالرذاذ، كورتيكوستيرويدات جهازية (مثل ميثيل بريدنيزولون وريديًا).
-
تقييم الاستجابة (بعد ساعة إلى ساعتين، باستخدام PEFR/FEV1):
-
استجابة جيدة (>70% من المتوقع): المراقبة، التفكير في الخروج مع خطة عمل وستيرويدات فموية.
-
استجابة غير كافية (40-70%): دخول المستشفى، مواصلة العلاج.
-
استجابة ضعيفة (<40% أو تدهور): دخول وحدة العناية المركزة.
-
-
إدارة وحدة العناية المركزة: النظر في العلاجات المساعدة (كبريتات المغنيسيوم، إبينفرين وريدي). النظر في التهوية غير الغازية. الحفاظ على عتبة منخفضة للتنبيب.
-
التهوية الميكانيكية: التخدير (كيتامين/بروبوفول)، تهوية منخفضة متحكم بها (فرط كربونية مسموح به Permissive Hypercapnia). إدارة المضاعفات (Auto-PEEP، انخفاض ضغط الدم).
-
الحالات المستعصية: النظر في ECMO.
جدول 5: جرعات الأدوية الرئيسية في الربو الحاد الشديد
|
الدواء |
الجرعة النموذجية للبالغين |
ملاحظات |
|
Albuterol (Nebulized) |
2.5 ملغ كل 20 دقيقة × 3 جرعات، ثم 2.5-10 ملغ كل 1-4 ساعات حسب الحاجة، أو 10-15 ملغ/ساعة بشكل مستمر. |
الخط الأول للعلاج [[21]]. |
|
Ipratropium Bromide |
0.5 ملغ بالرذاذ مع الألبوتيرول كل 20 دقيقة × 3 جرعات، ثم حسب الحاجة. |
خط ثانٍ، مفيد في الحالات الشديدة [[26]]. |
|
Methylprednisolone |
60-125 ملغ وريديًا كل 6-8 ساعات. |
أساسي لتقليل الالتهاب ومنع الانتكاس [[25]]. |
|
Magnesium Sulfate |
2 غرام وريديًا على مدى 20 دقيقة. |
علاج مساعد للحالات المقاومة [[27]]. |
|
Epinephrine |
0.3-0.5 ملغ عضليًا أو 5-20 ميكروغرام وريديًا كل 2-5 دقائق. |
للحالات الشديدة جدًا أو التي يسببها الحساسية [[23]]. |
|
Ketamine (for intubation) |
1-2 ملغ/كغ وريديًا. |
تخدير مع خصائص موسعة للقصبات [[30]]. |
10. أسئلة تقييمية (Assessment Questions - MCQs)
-
مريض يبلغ من العمر 40 عامًا يعاني من ربو حاد شديد، ويظهر "صدرًا صامتًا" عند الفحص السريري. نتيجة غازات الدم الشرياني تظهر pCO2 بقيمة 42 ملم زئبقي (كانت 32 ملم زئبقي قبل ساعة). ما هي التفسير الأكثر دقة لهذه النتائج؟ أ. تحسن سريري كبير. ب. استجابة جيدة لموسعات القصبات. ج. علامة على إرهاق تنفسي وشيك وفشل تنفسي وشيك. د. نتيجة طبيعية متوقعة في الربو الحاد. هـ. يشير إلى وجود ذات رئة مصاحبة. و. يتطلب زيادة جرعة الألبوتيرول فقط.
الإجابة الصحيحة: ج. الشرح: "الصدر الصامت" يعني أن تدفق الهواء ضعيف جدًا لدرجة عدم سماع صفير. تطبيع أو ارتفاع pCO2 بعد انخفاضه (من 32 إلى 42) يشير إلى أن المريض لم يعد قادرًا على الحفاظ على التهوية الكافية بسبب التعب، وهي علامة منذرة بالفشل التنفسي الوشيك [[17]]. الخيارات الأخرى غير صحيحة لأنها تتجاهل خطورة هذه العلامات.
-
ما هو عامل الخطر الوحيد الأقوى للتنبؤ بالوفاة من الربو القصبي؟ أ. التدخين. ب. السمنة. ج. تاريخ من التنبيب الرغامي بسبب الربو. د. الإصابة بالربو في الطفولة. هـ. العيش في منطقة حضرية. و. الاستخدام المتكرر للكورتيكوستيرويدات المستنشقة.
الإجابة الصحيحة: ج. الشرح: يشير المصدر بوضوح إلى أن "تاريخ الربو شبه المميت الذي يتطلب التنبيب الرغامي هو أكبر مؤشر منفرد للوفاة من الربو القصبي" [[12]]. العوامل الأخرى تزيد من المخاطر ولكنها ليست بنفس القوة التنبؤية.
-
عند إدارة مريض يعاني من ربو حاد شديد على جهاز التنفس الميكانيكي، لوحظ انخفاض حاد في ضغط الدم. ما هي المضاعفات الأكثر حساسية للوقت والتي يجب استبعادها أولاً؟ أ. نقص حجم الدم (Hypovolemia). ب. فرط الانتفاخ الديناميكي (Auto-PEEP). ج. استرواح الصدر الضاغط (Tension Pneumothorax). د. تأثير مهدئ للبروبوفول. هـ. صدمة الحساسية (Anaphylactic Shock). و. قصور القلب الحاد.
الإجابة الصحيحة: ج. الشرح: استرواح الصدر الضاغط هو حالة طارئة تهدد الحياة وتتطلب تدخلًا فوريًا. على الرغم من أن فرط الانتفاخ الديناميكي (Auto-PEEP) هو سبب شائع لانخفاض ضغط الدم في هذه الحالة، إلا أن استرواح الصدر الضاغط أكثر خطورة ويتطلب استبعادًا فوريًا [[33]].
-
أي من الأدوية التالية يعتبر الخيار المفضل للتخدير أثناء تنبيب مريض يعاني من ربو حاد شديد بسبب خصائصه الموسعة للقصبات؟ أ. إيتوميدات (Etomidate). ب. بروبوفول (Propofol). ج. ميدازولام (Midazolam). د. فينتانيل (Fentanyl). هـ. كيتامين (Ketamine). و. ثيوبنتال (Thiopental).
الإجابة الصحيحة: هـ. الشرح: يوصى بالكيتامين بشكل متزايد للتنبيب في حالات الربو الحاد الشديد بسبب خصائصه المهدئة والمسكنة والمخدرة والموسعة للقصبات [[30]]. البروبوفول له تأثيرات خفيفة موسعة للقصبات ولكنه قد يسبب انخفاض ضغط الدم.
-
مريضة تبلغ من العمر 28 عامًا وصلت إلى قسم الطوارئ وهي تعاني من ضيق تنفس حاد. بعد ساعة من العلاج المكثف بالألبوتيرول والإبراتروبيوم والكورتيكوستيرويدات الوريدية، كان PEFR الخاص بها 35% من القيمة المتوقعة. ما هو التصرف الأنسب؟ أ. إعطاء جرعة أخرى من الألبوتيرول والمراقبة لمدة ساعة أخرى. ب. خروج المريضة مع وصفة طبية للستيرويدات الفموية. ج. بدء التهوية غير الغازية (NIV) على الفور. د. قبول المريضة في وحدة العناية المركزة (ICU). هـ. إضافة أمينوفيلين وريديًا ومراقبتها في قسم الطوارئ. و. إعطاء جرعة من الإبينفرين العضلي وإعادة التقييم.
الإجابة الصحيحة: د. الشرح: قيمة PEFR أقل من 40% من المتوقع بعد العلاج الأولي تعتبر دليلاً على استمرار التدهور السريري وتستدعي القبول في وحدة العناية المركزة لمراقبة دقيقة وتصعيد محتمل للعلاج [[19]].
-
ما هي الآلية الرئيسية التي تعمل بها الكورتيكوستيرويدات في علاج الربو الحاد الشديد؟ أ. تسبب تشنجًا قصبيًا فوريًا. ب. تزيد من إفراز المخاط. ج. تقلل من التهاب مجرى الهواء وإنتاج المخاط. د. تمنع مستقبلات بيتا-2. هـ. تحفز إزالة حبيبات الخلايا البدينة. و. تعمل كمضاد حيوي واسع الطيف.
الإجابة الصحيحة: ج. الشرح: تعمل الستيرويدات فيزيولوجيًا على تقليل التهاب مجرى الهواء وإنتاج المخاط، وتعزيز نشاط ناهضات بيتا-2 في العضلات الملساء، وتقليل سرعة تضاؤل استجابة الجسم لناهضات بيتا-2 (Tachyphylaxis) [[26]].
-
أي من النتائج التالية في فحص غازات الدم الشرياني لمريض ربو حاد تعتبر الأكثر إثارة للقلق وتشير إلى إرهاق وشيك؟ أ. pH 7.50, pCO2 30 mmHg. ب. pH 7.40, pCO2 40 mmHg. ج. pH 7.30, pCO2 55 mmHg. د. pH 7.42, pCO2 38 mmHg مع نقص أكسجة خفيف. هـ. زيادة في البيكربونات إلى 30 mEq/L. و. تشبع أكسجين 95% على هواء الغرفة.
الإجابة الصحيحة: ب. الشرح: في حين أن الحماض التنفسي (الخيار ج) هو فشل تنفسي مثبت، فإن تطبيع pCO2 (الخيار ب) بعد فترة من القلاء التنفسي (الخيار أ) هو علامة خادعة تشير إلى أن المريض أصبح مرهقًا ولم يعد قادرًا على الحفاظ على فرط التهوية، وهو ما يسبق الفشل التنفسي الكامل [[17]].
-
متى يجب النظر في استخدام أكسجة الأغشية خارج الجسم (ECMO) في مريض يعاني من ربو حاد شديد؟ أ. كعلاج خط أول لجميع المرضى. ب. إذا فشلت التهوية غير الغازية (NIV). ج. عند استمرار نقص الأكسجة والحماض على الرغم من التهوية الميكانيكية المثلى. د. للمرضى الذين يعانون من حساسية تجاه الكورتيكوستيرويدات. هـ. إذا كان المريض يعاني من ارتفاع ضغط الدم. و. بمجرد أن يتطلب المريض التنبيب.
الإجابة الصحيحة: ج. الشرح: يجب النظر في ECMO عندما تستمر حالة نقص الأكسجة والحماض على الرغم من التهوية الميكانيكية، وبعد معالجة جميع الأسباب المحتملة الأخرى للفشل التنفسي. إنه تدخل إنقاذي للحالات المستعصية [[31]].
-
ما هو الدور الموصى به للمضادات الحيوية في إدارة الربو الحاد الشديد؟ أ. يجب إعطاؤها لجميع المرضى بشكل وقائي. ب. يجب استخدامها فقط إذا أظهرت علامات سريرية واضحة للعدوى. ج. يجب إعطاؤها فقط للمرضى الذين يتم تنبيبهم. د. تستخدم لتقليل الالتهاب القصبي. هـ. يجب إعطاؤها إذا كان تعداد الكريات البيضاء مرتفعًا. و. لا يوجد دور لها على الإطلاق في إدارة الربو.
الإجابة الصحيحة: ب. الشرح: أظهرت التجارب أن الاستخدام الروتيني للمضادات الحيوية لا يحسن النتائج. يجب استخدامها فقط عندما يعرض المرضى علامات سريرية للعدوى [[31]].
-
أي من العوامل التالية يميز تفاقم الربو بطيء الظهور (Slow-onset) عن التفاقم مفاجئ الظهور (Sudden-onset)؟ أ. وجود التهاب واسع وسدادات مخاطية. ب. يحدث بشكل رئيسي عند الأطفال. ج. دائمًا ما يكون سببه مسببات الحساسية الغذائية. د. يستجيب بسرعة أكبر لموسعات القصبات. هـ. تكون الممرات الهوائية فيه صافية في الغالب. و. يمثل أقلية من وفيات الربو.
الإجابة الصحيحة: أ. الشرح: يتميز تفاقم الربو بطيء الظهور، الذي يمثل غالبية الوفيات، بالتهاب واسع في مجرى الهواء ووجود سدادات مخاطية، على عكس التفاقم مفاجئ الظهور الذي تكون فيه الممرات الهوائية صافية في الغالب [[6]].
-
ما هو التأثير الرئيسي لفرط الانتفاخ الديناميكي (Auto-PEEP) على الدورة الدموية لدى مريض على جهاز التنفس الميكانيكي؟ أ. زيادة العائد الوريدي وانخفاض ضغط الدم. ب. انخفاض العائد الوريدي وانخفاض ضغط الدم. ج. زيادة العائد الوريدي وارتفاع ضغط الدم. د. انخفاض العائد الوريدي وارتفاع ضغط الدم. هـ. لا يؤثر على الدورة الدموية. و. يسبب اضطرابات نظم قلبية بطينية.
الإجابة الصحيحة: ب. الشرح: يؤدي فرط الانتفاخ الديناميكي إلى زيادة الضغط داخل الصدر، مما يقلل من العائد الوريدي إلى القلب، وبالتالي يقلل من النتاج القلبي ويسبب انخفاض ضغط الدم [[33]].
-
ما هو الإجراء الأولي لإدارة فرط الانتفاخ الديناميكي (Auto-PEEP) الذي يسبب انخفاض ضغط الدم؟ أ. زيادة معدل التنفس على جهاز التنفس الصناعي. ب. زيادة حجم المد والجزر (Tidal Volume). ج. فصل المريض مؤقتًا عن جهاز التنفس الصناعي والضغط على جدار الصدر. د. إعطاء جرعة من مرخي عضلي. هـ. بدء إعطاء رافعات للضغط (Vasopressors). و. زيادة ضغط نهاية الزفير الإيجابي المطبق (Applied PEEP).
الإجابة الصحيحة: ج. الشرح: يجب فصل المرضى الذين يظهرون Auto-PEEP مؤقتًا عن جهاز التنفس الصناعي والضغط على جدران صدورهم للمساعدة في تفريغ الرئتين. بعد ذلك، يجب زيادة وقت الزفير عن طريق تقليل معدل التنفس أو حجم المد والجزر [[33]].
-
ما هي التوصية المتعلقة باستخدام ناهضات بيتا-2 طويلة المفعول (Long-acting β2-agonists - LABA) في علاج تفاقم الربو الحاد؟ أ. هي الخط الأول للعلاج. ب. يجب استخدامها بدلاً من ناهضات بيتا-2 قصيرة المفعول. ج. يمكن أن تفاقم الربو وليس لها دور في العلاج الحاد. د. يجب استخدامها مع الكورتيكوستيرويدات المستنشقة فقط. هـ. تستخدم لتقليل الحاجة إلى دخول المستشفى. و. توصى بها للمرضى الذين لا يستجيبون للإبينفرين.
الإجابة الصحيحة: ج. الشرح: البيانات المتاحة تشير إلى أن ناهضات بيتا-2 طويلة المفعول يمكن أن تجعل الربو أسوأ وليس لها دور في علاج النوبات الحادة. العلاج المفضل هو ناهضات بيتا-2 قصيرة المفعول [[24]].
-
ما هي الفائدة الرئيسية لإضافة إبراتروبيوم بروميد إلى الألبوتيرول في علاج الربو الحاد؟ أ. يقلل من الآثار الجانبية للألبوتيرول. ب. يوفر توسعًا قصبيًا إضافيًا من خلال آلية مختلفة (مضاد للكولين). ج. له تأثيرات قوية مضادة للالتهابات. د. يعمل بشكل أبطأ ولكن تأثيره يدوم لفترة أطول من الألبوتيرول. هـ. هو الخيار الوحيد الفعال في الربو الناجم عن حاصرات بيتا. و. يقلل من الحاجة إلى الكورتيكوستيرويدات.
الإجابة الصحيحة: ب. الشرح: يوفر إبراتروبيوم بروميد، وهو مضاد للكولين، توسعًا قصبيًا إضافيًا من خلال استهداف مستقبلات المسكارين، مما يكمل تأثير ناهضات بيتا-2. وقد أظهرت الدراسات تحسنًا أكبر في وظائف الرئة عند استخدامهما معًا [[26]].
-
أي من الفئات السكانية التالية لديها أعلى معدل انتشار للربو في الولايات المتحدة وفقًا لبيانات CDC المذكورة؟ أ. البالغون البيض. ب. الأطفال من أصل إسباني. ج. الأمريكيون الأصليون (سكان ألاسكا الأصليون). د. الأمريكيون من أصل آسيوي. هـ. النساء القوقازيات. و. البالغون الذين يعيشون فوق خط الفقر.
الإجابة الصحيحة: ج. الشرح: يذكر النص أن "الأمريكيين السود والهنود الأمريكيين (سكان ألاسكا الأصليون) لديهم أعلى معدلات انتشار بنسبة 10.9% و 12.3% على التوالي" [[3]].
11. حالات سريرية (Clinical Cases)
الحالة 1: تفاقم بطيء الظهور مع عدم الامتثال
-
العرض: رجل يبلغ من العمر 35 عامًا، معروف بإصابته بالربو، يأتي إلى قسم الطوارئ بشكوى من ضيق تنفس متزايد وسعال على مدى الأيام الأربعة الماضية. يقر بأنه لم يستخدم جهاز الاستنشاق الوقائي (كورتيكوستيرويد مستنشق) بانتظام خلال الشهر الماضي. عند الفحص، كان يعاني من تسرع التنفس (30 نفسًا/دقيقة)، وتسرع القلب (125 نبضة/دقيقة)، مع صفير منتشر في كلا الرئتين. تشبع الأكسجين 91% على هواء الغرفة. PEFR كان 45% من أفضل قراءة شخصية له.
-
التشخيص التفريقي: تفاقم الربو، ذات الرئة، انصمام رئوي.
-
التشخيص والعلاج: تم تشخيصه بتفاقم ربو حاد. بدأ العلاج بالأكسجين، ورذاذ الألبوتيرول/الإبراتروبيوم المستمر، وميثيل بريدنيزولون وريديًا. نظرًا لكونه تفاقمًا بطيء الظهور، كان من المتوقع وجود التهاب كبير وسدادات مخاطية. بعد ساعتين، تحسن PEFR إلى 60%، لكنه لا يزال يعاني من ضيق تنفس. تم إدخاله إلى المستشفى لمواصلة العلاج والمراقبة.
الحالة 2: تفاقم مفاجئ بسبب الحساسية
-
العرض: فتاة تبلغ من العمر 16 عامًا، لديها تاريخ من الربو التحسسي، تم إحضارها إلى قسم الطوارئ بعد 15 دقيقة من تناول طعام يحتوي على الفول السوداني في مطعم. كانت تعاني من ضيق تنفس شديد، وشرى (Urticaria) على وجهها ورقبتها، وتورم في الشفاه. كانت بالكاد تستطيع التحدث، مع صفير مسموع.
-
التشخيص التفريقي: تفاقم ربو حاد، صدمة حساسية (Anaphylaxis).
-
التشخيص والعلاج: تم تشخيصها بصدمة حساسية تسببت في تفاقم ربو حاد شديد. تم إعطاء الإبينفرين عضليًا على الفور (0.3 ملغ)، بالإضافة إلى الأكسجين، ورذاذ الألبوتيرول، ومضادات الهيستامين والكورتيكوستيرويدات الوريدية. أظهرت استجابة سريعة للإبينفرين مع تحسن كبير في التنفس والصفير. تم قبولها في وحدة العناية المركزة للمراقبة.
الحالة 3: التدهور نحو الفشل التنفسي
-
العرض: رجل يبلغ من العمر 52 عامًا، مدخن سابق، يأتي مع تفاقم ربو حاد. على الرغم من العلاج المكثف الأولي، أصبح المريض أكثر نعاسًا وإرهاقًا. أصبح تنفسه سطحيًا، وتضاءل الصفير (علامة "الصدر الصامت"). أظهر فحص غازات الدم الشرياني ارتفاع pCO2 من 35 إلى 55 ملم زئبقي وانخفاض درجة الحموضة إلى 7.25.
-
التشخيص التفريقي: فشل تنفسي وشيك بسبب الربو، تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن.
-
التشخيص والعلاج: تم اتخاذ قرار فوري بالتنبيب الرغامي بسبب الفشل التنفسي الحماضي. تم استخدام الكيتامين كعامل تحريضي للتخدير بسبب خصائصه الموسعة للقصبات. تم وضعه على جهاز التنفس الميكانيكي مع استراتيجية "التهوية المنخفضة المتحكم بها" (Permissive Hypercapnia) لتقليل خطر الرضح الضغطي.
الحالة 4: انخفاض ضغط الدم أثناء التهوية الميكانيكية
-
العرض: مريضة تبلغ من العمر 45 عامًا، تم تنبيبها بسبب ربو حاد شديد، طورت فجأة انخفاضًا في ضغط الدم (80/40 ملم زئبقي) وتسرعًا في القلب. أظهر جهاز التنفس الصناعي ارتفاعًا في ضغوط الذروة.
-
التشخيص التفريقي: استرواح الصدر الضاغط، فرط الانتفاخ الديناميكي (Auto-PEEP)، انخفاض حجم الدم، تأثير التخدير.
-
التشخيص والعلاج: تم فحص الصدر بسرعة ولم تظهر أي علامات على انحراف القصبة الهوائية أو غياب أصوات التنفس. تم فصل المريضة مؤقتًا عن جهاز التنفس الصناعي، مع ضغط يدوي على الصدر، مما أدى إلى زفير طويل ومسموع وتحسن فوري في ضغط الدم. تم تشخيص الحالة على أنها انخفاض ضغط الدم بسبب فرط الانتفاخ الديناميكي الشديد. تم تعديل إعدادات جهاز التنفس الصناعي لزيادة وقت الزفير (عن طريق خفض معدل التنفس).
الحالة 5: مرشح للتهوية غير الغازية
-
العرض: امرأة تبلغ من العمر 60 عامًا، لديها تاريخ من الربو ومرض الانسداد الرئوي المزمن (متلازمة التداخل ACOS)، وصلت إلى قسم الطوارئ وهي تعاني من ضائقة تنفسية حادة، وتستخدم عضلاتها المساعدة، ولكنها واعية ومتنبهة تمامًا. أظهرت غازات الدم حماضًا تنفسيًا خفيفًا (pH 7.32, pCO2 58 mmHg).
-
التشخيص التفريقي: تفاقم الربو، تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن، قصور القلب الاحتقاني.
-
التشخيص والعلاج: نظرًا لأنها كانت واعية وقادرة على حماية مجرى الهواء ولا تعاني من إفرازات مفرطة، تم اعتبارها مرشحة جيدة للتهوية غير الغازية (NIV) لمحاولة تجنب التنبيب. تم بدء NIV مع استمرار العلاج الدوائي المكثف. أظهرت تحسنًا تدريجيًا في عمل التنفس ونتائج غازات الدم على مدى الساعات القليلة التالية، مما جنبها الحاجة إلى التهوية الميكانيكية الغازية.
12. التوصيات (Recommendations)
التوصيات السريرية (Clinical Recommendations):
-
الوقاية أولاً: يجب أن تركز الإدارة طويلة الأمد على الوقاية من التفاقمات من خلال التعليم المكثف للمرضى حول الامتثال للأدوية وتجنب المحفزات [[37]].
-
التعرف والتدخل المبكر: يجب تدريب المرضى على التعرف على العلامات المبكرة للتفاقم واستخدام خطة عمل الربو الخاصة بهم. انخفاض PEFR بنسبة 20% هو مؤشر موضوعي [[44]].
-
العلاج العدواني والمبكر: يجب بدء العلاج بناهضات بيتا-2 قصيرة المفعول والكورتيكوستيرويدات الجهازية على الفور في قسم الطوارئ [[37]].
-
المراقبة الموضوعية: يجب استخدام قياسات PEFR أو FEV1 بشكل متسلسل لتقييم شدة الحالة والاستجابة للعلاج وتوجيه قرارات القبول [[15]].
-
عتبة منخفضة للقبول في وحدة العناية المركزة: يجب قبول المرضى الذين يعانون من علامات إرهاق تنفسي، أو تغير في الحالة العقلية، أو استجابة ضعيفة للعلاج الأولي في وحدة العناية المركزة على الفور [[19]].
-
استراتيجية التهوية الوقائية: عند الحاجة إلى التهوية الميكانيكية، يجب استخدام استراتيجيات تهدف إلى تقليل فرط الانتفاخ الديناميكي والرضح الضغطي، مثل فرط الكربونية المسموح به.
التوصيات البحثية (Research Recommendations):
-
تجارب سريرية عالية الجودة: هناك حاجة ماسة لإجراء تجارب سريرية عشوائية محكومة لتقييم فعالية التهوية غير الغازية (NIV) في الربو الحاد الشديد، حيث إن الأدلة الحالية مستمدة إلى حد كبير من دراسات قائمة على الملاحظة [[29]].
-
المؤشرات الحيوية: يجب توجيه الأبحاث نحو تحديد مؤشرات حيوية جديدة يمكنها التنبؤ بخطر الإصابة بالربو الحاد الشديد أو التنبؤ بالاستجابة لعلاجات معينة.
-
النتائج طويلة الأمد: يجب إجراء دراسات لتقييم النتائج طويلة الأمد (مثل الاعتلال العضلي، والضعف الإدراكي) للمرضى الذين نجوا من الربو الحاد الشديد بعد التهوية الميكانيكية.
-
تقنيات المراقبة عن بعد: يجب توسيع نطاق البحث حول تأثير أجهزة الاستنشاق الذكية وغيرها من تقنيات الصحة الرقمية على تحسين التحكم في الربو وتقليل زيارات قسم الطوارئ [[45]].
13. المراجع (References)
[1] G. J. Rodrigo, C. Rodrigo, and J. B. Hall, "Acute asthma in adults: a review," Chest, vol. 125, p. 1081, 2004. [2] B. E. Brenner, E. Abraham, and R. R. Simon, "Position and diaphoresis in acute asthma," Am J Med, vol. 74, p. 1005, 1983. [3] 2025 Global Initiative for Asthma (GINA) Report: Global Strategy for Asthma Management and Prevention. [Online]. Available: https://ginasthma.org/2025-gina-strategy-report/. [Accessed: June 12, 2025]. [4] S. G. Kelsen, D. P. Kelsen, B. F. Fleeger, et al., "Emergency room assessment and treatment of patients with acute asthma. Adequacy of the conventional approach," Am J Med, vol. 64, p. 622, 1978. [5] National Asthma Education and Prevention Program: Expert Panel Report III: Guidelines for the diagnosis and management of asthma. Bethesda, MD. National Heart, Lung, and Blood Institute, 2007. (NIH publication no. 08-4051). [Online]. Available: www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm. [Accessed: April 01, 2025]. [6] American College of Emergency Physicians. Policy Resource and Education Paper for ACEP Policy Statement. Use of Peak Expiratory Flow Rate Monitoring for the Management of Asthma in Adults in the Emergency Department. [Online]. Available: https://www.acep.org/globalassets/uploads/uploaded-files/acep/clinical-and-practice-management/policy-statements/prep-papers/use-of-peak-expiratory-flow-et-al---prep-1007.pdf. [Accessed: Sep. 20, 2018]. [7] M. M. Wilson, R. S. Irwin, A. E. Connolly, et al., "A prospective evaluation of the 1-hour decision point for admission versus discharge in acute asthma," J Intensive Care Med, vol. 18, p. 275, 2003. [8] M. L. Langhan and D. M. Spiro, "Portable spirometry during acute exacerbations of asthma in children," J Asthma, vol. 46, p. 122, 2009. [9] E. R. McFadden Jr and H. A. Lyons, "Arterial-blood gas tension in asthma," N Engl J Med, vol. 278, p. 1027, 1968. [10] T. G. Martin, R. M. Elenbaas, and S. H. Pingleton, "Use of peak expiratory flow rates to eliminate unnecessary arterial blood gases in acute asthma," Ann Emerg Med, vol. 11, p. 70, 1982. [11] R. M. Nowak, M. C. Tomlanovich, D. D. Sarkar, et al., "Arterial blood gases and pulmonary function testing in acute bronchial asthma. Predicting patient outcomes," JAMA, vol. 249, p. 2043, 1983. [12] B. M. Bloom, J. Grundlingh, J. P. Bestwick, and T. Harris, "The role of venous blood gas in the emergency department: a systematic review and meta-analysis," Eur J Emerg Med, vol. 21, p. 81, 2014. [13] T. W. Tsai, E. J. Gallagher, G. Lombardi, et al., "Guidelines for the selective ordering of admission chest radiography in adult obstructive airway disease," Ann Emerg Med, vol. 22, p. 1854, 1993. [14] L. J. Findley and S. A. Sahn, "The value of chest roentgenograms in acute asthma in adults," Chest, vol. 80, p. 535, 1981. [15] S. E. Zieverink, A. P. Harper, R. W. Holden, et al., "Emergency room radiography of asthma: an efficacy study," Radiology, vol. 145, p. 27, 1982. [16] S. Aronson, P. Gennis, D. Kelly, et al., "The value of routine admission chest radiographs in adult asthmatics," Ann Emerg Med, vol. 18, p. 1206, 1989. [17] British Thoracic Society, Scottish Intercollegiate Guidelines Network, "British guideline on the management of asthma," Thorax, vol. 69, Suppl 1, p. 1, 2014. [18] K. Perrin, M. Wijesinghe, B. Healy, et al., "Randomised controlled trial of high concentration versus titrated oxygen therapy in severe exacerbations of asthma," Thorax, vol. 66, p. 937, 2011. [19] H. Jamali, L. T. Castillo, C. C. Morgan, et al., "Racial Disparity in Oxygen Saturation Measurements by Pulse Oximetry: Evidence and Implications," Ann Am Thorac Soc, vol. 19, p. 1951, 2022. [20] T. H. Rossing, C. H. Fanta, D. H. Goldstein, et al., "Emergency therapy of asthma: comparison of the acute effects of parenteral and inhaled sympathomimetics and infused aminophylline," Am Rev Respir Dis, vol. 122, p. 365, 1980. [21] J. R. Turner, K. J. Corkery, D. Eckman, et al., "Equivalence of continuous flow nebulizer and metered-dose inhaler with reservoir bag for treatment of acute airflow obstruction," Chest, vol. 93, p. 476, 1988. [22] G. A. Salzman, M. T. Steele, J. P. Pribble, et al., "Aerosolized metaproterenol in the treatment of asthmatics with severe airflow obstruction. Comparison of two delivery methods," Chest, vol. 95, p. 1017, 1989. [23] A. H. Idris, M. F. McDermott, J. C. Raucci, et al., "Emergency department treatment of severe asthma. Metered-dose inhaler plus holding chamber is equivalent in effectiveness to nebulizer," Chest, vol. 103, p. 665, 1993. [24] K. B. Newman, S. Milne, C. Hamilton, and K. Hall, "A comparison of albuterol administered by metered-dose inhaler and spacer with albuterol by nebulizer in adults presenting to an urban emergency department with acute asthma," Chest, vol. 121, p. 1036, 2002. [25] C. J. Cates, E. J. Welsh, and B. H. Rowe, "Holding chambers (spacers) versus nebulisers for beta-agonist treatment of acute asthma," Cochrane Database Syst Rev, :CD000052, 2013. [26] S. Dhuper, A. Chandra, A. Ahmed, et al., "Efficacy and cost comparisons of bronchodilatator administration between metered dose inhalers with disposable spacers and nebulizers for acute asthma treatment," J Emerg Med, vol. 40, p. 247, 2011. [27] C. Moriates and L. Feldman, "Nebulized bronchodilators instead of metered-dose inhalers for obstructive pulmonary symptoms," J Hosp Med, vol. 10, p. 691, 2015. [28] D. Craven, C. M. Kercsmar, T. R. Myers, et al., "Ipratropium bromide plus nebulized albuterol for the treatment of hospitalized children with acute asthma," J Pediatr, vol. 138, p. 51, 2001. [29] N. Goggin, C. Macarthur, and P. C. Parkin, "Randomized trial of the addition of ipratropium bromide to albuterol and corticosteroid therapy in children hospitalized because of an acute asthma exacerbation," Arch Pediatr Adolesc Med, vol. 155, p. 1329, 2001. [30] G. J. Rodrigo and C. Rodrigo, "First-line therapy for adult patients with acute asthma receiving a multiple-dose protocol of ipratropium bromide plus albuterol in the emergency department," Am J Respir Crit Care Med, vol. 161, p. 1862, 2000. [31] R. G. Stoodley, S. D. Aaron, and R. E. Dales, "The role of ipratropium bromide in the emergency management of acute asthma exacerbation: a metaanalysis of randomized clinical trials," Ann Emerg Med, vol. 34, p. 8, 1999. [32] G. J. Rodrigo and J. A. Castro-Rodriguez, "Anticholinergics in the treatment of children and adults with acute asthma: a systematic review with meta-analysis," Thorax, vol. 60, p. 740, 2005. [33] S. W. Kirkland, C. Vandenberghe, B. Voaklander, et al., "Combined inhaled beta-agonist and anticholinergic agents for emergency management in adults with asthma," Cochrane Database Syst Rev, vol. 1, :CD001284, 2017. [34] J. P. Karpel, E. N. Schacter, C. Fanta, et al., "A comparison of ipratropium and albuterol vs albuterol alone for the treatment of acute asthma," Chest, vol. 110, p. 611, 1996. [35] E. R. McFadden Jr, N. elSanadi, L. Strauss, et al., "The influence of parasympatholytics on the resolution of acute attacks of asthma," Am J Med, vol. 102, p. 7, 1997. [36] J. E. Garrett, G. I. Town, P. Rodwell, and A. M. Kelly, "Nebulized salbutamol with and without ipratropium bromide in the treatment of acute asthma," J Allergy Clin Immunol, vol. 100, p. 165, 1997. [37] B. H. Rowe, C. Spooner, F. M. Ducharme, et al., "Early emergency department treatment of acute asthma with systemic corticosteroids," Cochrane Database Syst Rev, :CD002178, 2001. [38] A. Menzies-Gow, W. W. Busse, M. Castro, and D. J. Jackson, "Prevention and Treatment of Asthma Exacerbations in Adults," J Allergy Clin Immunol Pract, vol. 9, p. 2578, 2021. [39] I. M. Adcock, K. Maneechotesuwan, and O. Usmani, "Molecular interactions between glucocorticoids and long-acting beta2-agonists," J Allergy Clin Immunol, vol. 110, p. S261, 2002. [40] C. H. Fanta, T. H. Rossing, and E. R. McFadden Jr, "Glucocorticoids in acute asthma. A critical controlled trial," Am J Med, vol. 74, p. 845, 1983. [41] L. M. Stein and R. P. Cole, "Early administration of corticosteroids in emergency room treatment of acute asthma," Ann Intern Med, vol. 112, p. 822, 1990. [42] M. D. Lougheed, N. Garvey, K. R. Chapman, et al., "Variations and gaps in management of acute asthma in Ontario emergency departments," Chest, vol. 135, p. 724, 2009. [43] R. Normansell, K. M. Kew, and G. Mansour, "Different oral corticosteroid regimens for acute asthma," Cochrane Database Syst Rev, :CD011801, 2016. [44] E. R. McFadden Jr, "Acute severe asthma," Am J Respir Crit Care Med, vol. 168, p. 740, 2003. [45] C. L. Emerman and R. K. Cydulka, "A randomized comparison of 100-mg vs 500-mg dose of methylprednisolone in the treatment of acute asthma," Chest, vol. 107, p. 1559, 1995. [46] G. J. Rodrigo, "Comparison of inhaled fluticasone with intravenous hydrocortisone in the treatment of adult acute asthma," Am J Respir Crit Care Med, vol. 171, p. 1231, 2005. [47] J. M. FitzGerald, D. Shragge, J. Haddon, et al., "A randomized, controlled trial of high dose, inhaled budesonide versus oral prednisone in patients discharged from the emergency department following an acute asthma exacerbation," Can Respir J, vol. 7, p. 61, 2000. [48] M. L. Edmonds, C. A. Camargo Jr, B. E. Brenner, and B. H. Rowe, "Replacement of oral corticosteroids with inhaled corticosteroids in the treatment of acute asthma following emergency department discharge: a meta-analysis," Chest, vol. 121, p. 1798, 2002. [49] D. T. Martins, K. Carlos, L. B. Carvalho, et al., "A randomized clinical trial on inhaled ciclesonide for managing acute asthma in the emergency room," Sao Paulo Med J, vol. 140, p. 430, 2022. [50] M. L. Edmonds, S. J. Milan, C. A. Camargo Jr, et al., "Early use of inhaled corticosteroids in the emergency department treatment of acute asthma," Cochrane Database Syst Rev, vol. 12, :CD002308, 2012. [51] T. W. Harrison, J. Oborne, S. Newton, and A. E. Tattersfield, "Doubling the dose of inhaled corticosteroid to prevent asthma exacerbations: randomised controlled trial," Lancet, vol. 363, p. 271, 2004. [52] B. E. Brenner, K. K. Chavda, and C. A. Camargo Jr, "Randomized trial of inhaled flunisolide versus placebo among asthmatic patients discharged from the emergency department," Ann Emerg Med, vol. 36, p. 417, 2000. [53] M. L. Edmonds, C. A. Camargo Jr, C. V. Pollack Jr, and B. H. Rowe, "The effectiveness of inhaled corticosteroids in the emergency department treatment of acute asthma: a meta-analysis," Ann Emerg Med, vol. 40, p. 145, 2002. [54] S. Marghli, C. Bouhamed, A. Sghaier, et al., "Nebulized budesonide combined with systemic corticosteroid vs systemic corticosteroid alone in acute severe asthma managed in the emergency department: a randomized controlled trial," BMC Emerg Med, vol. 22, p. 134, 2022. [55] K. M. Kew, L. Kirtchuk, and C. I. Michell, "Intravenous magnesium sulfate for treating adults with acute asthma in the emergency department," Cochrane Database Syst Rev, :CD010909, 2014. [56] P. Le Conte, N. Terzi, G. Mortamet, et al., "Management of severe asthma exacerbation: guidelines from the Société Française de Médecine d'Urgence, the Société de Réanimation de Langue Française and the French Group for Pediatric Intensive Care and Emergencies," Ann Intensive Care, vol. 9, p. 115, 2019. [57] E. M. Skobeloff, W. H. Spivey, R. M. McNamara, and L. Greenspon, "Intravenous magnesium sulfate for the treatment of acute asthma in the emergency department," JAMA, vol. 262, p. 1210, 1989. [58] S. M. Green and S. G. Rothrock, "Intravenous magnesium for acute asthma: failure to decrease emergency treatment duration or need for hospitalization," Ann Emerg Med, vol. 21, p. 260, 1992. [59] H. J. Alter, T. D. Koepsell, and W. M. Hilty, "Intravenous magnesium as an adjuvant in acute bronchospasm: a meta-analysis," Ann Emerg Med, vol. 36, p. 191, 2000. [60] B. H. Rowe, J. A. Bretzlaff, C. Bourdon, et al., "Intravenous magnesium sulfate treatment for acute asthma in the emergency department: a systematic review of the literature," Ann Emerg Med, vol. 36, p. 181, 2000. [61] S. Goodacre, J. Cohen, M. Bradburn, et al., "The 3Mg trial: a randomised controlled trial of intravenous or nebulised magnesium sulphate versus placebo in adults with acute severe asthma," Health Technol Assess, vol. 18, p. 1, 2014. [62] R. Knightly, S. J. Milan, R. Hughes, et al., "Inhaled magnesium sulfate in the treatment of acute asthma," Cochrane Database Syst Rev, vol. 11, :CD003898, 2017. [63] S. Schuh, J. Sweeney, M. Rumantir, et al., "Effect of Nebulized Magnesium vs Placebo Added to Albuterol on Hospitalization Among Children With Refractory Acute Asthma Treated in the Emergency Department: A Randomized Clinical Trial," JAMA, vol. 324, p. 2038, 2020. [64] A. M. Kelly, D. Kerr, and C. Powell, "Is severity assessment after one hour of treatment better for predicting the need for admission in acute asthma?," Respir Med, vol. 98, p. 777, 2004. [65] J. D. Tobias, "Inhalational anesthesia: basic pharmacology, end organ effects, and applications in the treatment of status asthmaticus," J Intensive Care Med, vol. 24, p. 361, 2009. [66] R. Vaschetto, E. Bellotti, E. Turucz, et al., "Inhalational anesthetics in acute severe asthma," Curr Drug Targets, vol. 10, p. 826, 2009. [67] C. L. Carroll, "Just a lot of hot air? Volatile anesthetics in children with status asthmaticus," Pediatr Crit Care Med, vol. 14, p. 433, 2013. [68] P. Rosseel, L. F. Lauwers, and L. Baute, "Halothane treatment in life-threatening asthma," Intensive Care Med, vol. 11, p. 241, 1985. [69] M. I. Bierman, M. Brown, O. Muren, et al., "Prolonged isoflurane anesthesia in status asthmaticus," Crit Care Med, vol. 14, p. 832, 1986. [70] Y. Masuda, H. Tatsumi, K. Goto, et al., "Treatment of life-threatening hypercapnia with isoflurane in an infant with status asthmaticus," J Anesth, vol. 28, p. 610, 2014. [71] D. Schutte, A. M. Zwitserloot, R. Houmes, et al., "Sevoflurane therapy for life-threatening asthma in children," Br J Anaesth, vol. 111, p. 967, 2013. [72] V. Shankar, K. B. Churchwell, and J. K. Deshpande, "Isoflurane therapy for severe refractory status asthmaticus in children," Intensive Care Med, vol. 32, p. 927, 2006. [73] K. Watanabe, T. Mizutani, S. Yamashita, et al., "Prolonged sevoflurane inhalation therapy for status asthmaticus in an infant," Paediatr Anaesth, vol. 18, p. 543, 2008. [74] P. J. Strube and P. L. Hallam, "Ketamine by continuous infusion in status asthmaticus," Anaesthesia, vol. 41, p. 1017, 1986. [75] M. J. Rock, S. Reyes de la Rocha, C. S. L'Hommedieu, and E. Truemper, "Use of ketamine in asthmatic children to treat respiratory failure refractory to conventional therapy," Crit Care Med, vol. 14, p. 514, 1986. [76] A. Hemming, I. MacKenzie, and S. Finfer, "Response to ketamine in status asthmaticus resistant to maximal medical treatment," Thorax, vol. 49, p. 90, 1994. [77] T. K. Denmark, H. A. Crane, and L. Brown, "Ketamine to avoid mechanical ventilation in severe pediatric asthma," J Emerg Med, vol. 30, p. 163, 2006. [78] G. Z. Shlamovitz and T. Hawthorne, "Intravenous ketamine in a dissociating dose as a temporizing measure to avoid mechanical ventilation in adult patient with severe asthma exacerbation," J Emerg Med, vol. 41, p. 492, 2011. [79] J. Beute, "Emergency treatment of status asthmaticus with enoximone," Br J Anaesth, vol. 112, p. 1105, 2014. [80] A. H. Travers, S. J. Milan, A. P. Jones, et al., "Addition of intravenous beta(2)-agonists to inhaled beta(2)-agonists for acute asthma," Cochrane Database Syst Rev, vol. 12, :CD010179, 2012. [81] C. Baggott, J. K. Hardy, J. Sparks, et al., "Epinephrine (adrenaline) compared to selective beta-2-agonist in adults or children with acute asthma: a systematic review and meta-analysis," Thorax, vol. 77, p. 563, 2022. [82] B. H. Rowe, C. H. Spooner, F. M. Ducharme, et al., "Corticosteroids for preventing,".