إحصار القلب الأذيني البطيني من الدرجة الثالثة
التصنيفات
إحصار القلب الأذيني البطيني من الدرجة الثالثة
حصار القلب التام
ملخص:
1. الخلفية الوبائية (Epidemiological Background)
2. التعريف والفيزيولوجيا المرضية (Definition and Pathophysiology)
3. العرض السريري (Clinical Presentation)
4. الأسباب وعوامل الخطورة (Etiology and Risk Factors)
5. التشخيص والتفريق التشخيصي (Diagnosis and Differential Diagnosis)
6. العلاج والتوجيهات الإكلينيكية (Treatment and Clinical Guidelines)
7. الدراسات الحديثة والتطورات العلاجية (Recent Studies and Therapeutic Advances)
8. المناقشة (Discussion):
9. الخاتمة (Conclusion)
10. أسئلة تقييمية (Assessment Questions)
11. حالات سريرية (Clinical Cases)
12. التوصيات (Recommendations)
13. المراجع (References):
إحصار القلب الأذيني البطيني من الدرجة الثالثة
حصار القلب التام
ملخص: يُمثل إحصار القلب الأذيني البطيني من الدرجة الثالثة (Third-Degree Atrioventricular Block)، المعروف أيضًا بإحصار القلب التام (Complete Heart Block - CHB)، حالة سريرية خطيرة تتسم بالانفصال التام بين النشاط الكهربائي للأذينين (Atria) والبطينين (Ventricles). تنشأ هذه الحالة نتيجة فشل تام في توصيل النبضات الكهربائية عبر العقدة الأذينية البطينية (Atrioventricular Node - AVN) أو نظام هيس-بوركينجي (His-Purkinje System). يؤدي هذا الانقطاع إلى اعتماد البطينين على منظم ضربات هروب (Escape Pacemaker) ذاتي، مما ينتج عنه بطء قلب (Bradycardia) شديد قد يسبب أعراضًا حادة مثل الإغماء (Syncope)، الدوار (Dizziness)، ضيق التنفس (Dyspnea)، أو حتى السكتة القلبية المفاجئة (Sudden Cardiac Death - SCD). تتناول هذه المقالة بشكل شامل الجوانب الوبائية، والآليات الفيزيولوجية المرضية، والعرض السريري، والأسباب وعوامل الخطورة، وطرق التشخيص والتفريق التشخيصي، بالإضافة إلى استراتيجيات العلاج الحديثة والتطورات البحثية المتعلقة بإحصار القلب التام، مع التركيز على التوصيات السريرية الموجهة للأطباء والمتخصصين.
1. الخلفية الوبائية (Epidemiological Background):
يعد إحصار القلب التام (CHB) اضطرابًا هامًا في نظام التوصيل القلبي (Cardiac Conduction System)، ويشكل تحديًا سريريًا نظرًا لارتباطه بمراضة (Morbidity) ووفيات (Mortality) مرتفعة إذا لم يتم تشخيصه وعلاجه في الوقت المناسب. تختلف معدلات انتشاره وحدوثه بناءً على عوامل متعددة مثل العمر، والأسباب الكامنة، والتوزيع الجغرافي.
-
معدلات الانتشار والحدوث (Prevalence and Incidence Rates):
-
يُعتبر إحصار القلب التام أقل شيوعًا من درجات الإحصار الأذيني البطيني الأخرى (الدرجة الأولى والثانية).
-
يزداد معدل الحدوث بشكل ملحوظ مع التقدم في العمر، خاصةً بعد سن الستين، نتيجة للتغيرات التنكسية في نظام التوصيل القلبي (Degenerative Changes) والأمراض القلبية الوعائية المكتسبة (Acquired Cardiovascular Diseases).
-
في دراسات سكانية، قُدر معدل حدوث إحصار القلب التام المكتسب بحوالي 0.02% إلى 0.04% سنويًا في السكان البالغين [9].
-
يُعد إحصار القلب التام الخلقي (Congenital Complete Heart Block) نادرًا، ويقدر حدوثه بحالة واحدة لكل 15,000 إلى 20,000 ولادة حية، وغالبًا ما يرتبط بوجود أضداد ذاتية (Autoantibodies) لدى الأم (مثل Anti-Ro/SSA و Anti-La/SSB) أو تشوهات قلبية خلقية هيكلية (Structural Congenital Heart Defects).
-
الفروقات الجغرافية والديموغرافية (Geographical and Demographic Variations):
-
تتأثر معدلات الانتشار بتوفر الرعاية الصحية وجودتها، حيث قد يكون التشخيص أعلى في المناطق ذات الأنظمة الصحية المتقدمة.
-
تختلف الأسباب الكامنة جغرافيًا؛ فمثلًا، قد تكون أمراض معينة مثل داء شاغاس (Chagas Disease) سببًا شائعًا في مناطق معينة من أمريكا اللاتينية.
-
كما ذُكر، يزداد الحدوث مع العمر. لا توجد فروقات جنسية (Sex Differences) واضحة بشكل كبير في النوع المكتسب، بينما قد يكون النوع الخلقي المرتبط بالأضداد الذاتية أكثر شيوعًا عند الإناث بسبب ارتفاع معدلات أمراض المناعة الذاتية لديهن.
-
أبرز التحديات والاتجاهات البحثية الحديثة في وبائيات إحصار القلب التام:
-
التحديات: صعوبة تحديد السبب الكامن في نسبة من الحالات (Idiopathic)، وتداخل الأعراض مع حالات أخرى لدى كبار السن، والحاجة إلى دراسات سكانية واسعة النطاق لتحديد المعدلات الدقيقة وعوامل الخطورة بشكل أفضل.
-
الاتجاهات البحثية: التركيز على تحديد الواسمات الحيوية (Biomarkers) للتنبؤ بخطر تطور الإحصار، ودراسة العوامل الوراثية (Genetic Factors) المساهمة في الأنواع مجهولة السبب، وتقييم تأثير العلاجات الحديثة (مثل استبدال الصمام الأبهري عبر القسطرة - TAVR) على حدوث إحصار القلب التام [14].
2. التعريف والفيزيولوجيا المرضية (Definition and Pathophysiology):
يُعرَّف إحصار القلب الأذيني البطيني من الدرجة الثالثة (Third-Degree AV Block) أو إحصار القلب التام (Complete Heart Block - CHB) بأنه انعدام تام للتوصيل الكهربائي بين الأذينين والبطينين. في هذه الحالة، تعمل الأذينات بوتيرتها الخاصة (عادةً بوتيرة العقدة الجيبية الأذينية - Sinoatrial Node)، بينما تعمل البطينات بوتيرة أبطأ بكثير، تعتمد على موقع منظم ضربات الهروب (Escape Pacemaker).
-
الآليات الخلوية والبيوكيميائية (Cellular and Biochemical Mechanisms):
-
تتضمن الآليات الأساسية تلفًا أو خللاً وظيفيًا في خلايا نظام التوصيل القلبي المتخصصة (Specialized Conduction Cells) الموجودة في العقدة الأذينية البطينية (AV Node)، حزمة هيس (Bundle of His)، أو كلا فرعي الحزمة (Bundle Branches).
-
قد ينجم هذا التلف عن نقص التروية (Ischemia)، الالتهاب (Inflammation)، التليف (Fibrosis)، التنكس (Degeneration)، الترسبات (Infiltration) (مثل الداء النشواني - Amyloidosis أو الساركويد - Sarcoidosis [1, 2, 3])، أو التأثيرات الدوائية (Drug Effects) التي تطيل فترة العصيان (Refractory Period) أو تبطئ سرعة التوصيل (Conduction Velocity) في هذه الخلايا.
-
على المستوى الخلوي، قد تشمل التغيرات اضطرابات في قنوات الأيونات (Ion Channels) المسؤولة عن جهد الفعل (Action Potential)، أو خللاً في الوصلات الفجوية (Gap Junctions) التي تسمح بانتشار النبضات بين الخلايا.
-
العوامل المسببة والتغيرات النسيجية (Etiological Factors and Histopathological Changes):
-
الأسباب المكتسبة (Acquired Causes): هي الأكثر شيوعًا وتشمل:
-
مرض القلب الإقفاري (Ischemic Heart Disease - IHD): خاصة احتشاء الجدار السفلي (Inferior Myocardial Infarction) الذي يؤثر على تروية العقدة الأذينية البطينية.
-
التليف والتنكس مجهول السبب (Idiopathic Fibrosis and Degeneration): مثل مرض ليف (Lev's Disease) ومرض لينغر (Lenègre's Disease)، وهي أسباب شائعة لدى كبار السن.
-
الأمراض الارتشاحية (Infiltrative Diseases): الساركويد القلبي (Cardiac Sarcoidosis) [1, 2, 3]، الداء النشواني (Amyloidosis)، داء ترسب الأصبغة الدموية (Hemochromatosis).
-
الأمراض الالتهابية والمعدية (Inflammatory/Infectious Diseases): التهاب الشغاف (Endocarditis)، التهاب عضلة القلب (Myocarditis)، مرض لايم (Lyme Disease).
-
الأدوية (Medications): حاصرات بيتا (Beta-blockers)، حاصرات قنوات الكالسيوم غير ثنائية الهيدروبيريدين (Non-dihydropyridine Calcium Channel Blockers)، الديجوكسين (Digoxin)، مضادات اضطراب النظم من الفئة الأولى والثالثة (Class I and III Antiarrhythmics).
-
اضطرابات الكهارل (Electrolyte Disturbances): فرط بوتاسيوم الدم الشديد (Severe Hyperkalemia).
-
بعد العمليات الجراحية القلبية (Post-Cardiac Surgery): خاصةً تلك التي تتضمن منطقة الحاجز (Septal Region) أو الصمامات الأذينية البطينية (AV Valves).
-
بعد الإجراءات التدخلية (Post-Interventional Procedures): مثل استبدال الصمام الأبهري عبر القسطرة (Transcatheter Aortic Valve Replacement - TAVR) [14] أو استئصال العقدة الأذينية البطينية (AV Node Ablation).
-
الأسباب الخلقية (Congenital Causes):
-
إحصار القلب التام الخلقي المعزول (Isolated Congenital CHB): غالبًا مرتبط بأضداد الأم (Anti-Ro/SSA, Anti-La/SSB).
-
مرتبط بتشوهات قلبية خلقية هيكلية (Associated with Structural Defects): مثل انقلاب الشرايين الكبرى المصحح خلقيًا (Congenitally Corrected Transposition of the Great Arteries - ccTGA)، عيوب الحاجز الأذيني البطيني (Atrioventricular Septal Defects - AVSD).
-
التغيرات النسيجية: تشمل تليف (Fibrosis) واستبدال (Replacement) خلايا نظام التوصيل الطبيعية بنسيج ضام (Connective Tissue)، أو ارتشاح (Infiltration) الخلايا الالتهابية (Inflammatory Cells) أو المواد غير الطبيعية (مثل الأميلويد).
-
مستوى التفصيل: يحدث إحصار القلب التام عندما تفشل جميع النبضات الأذينية في الوصول إلى البطينين. يمكن أن يحدث الإحصار على مستويات مختلفة داخل نظام التوصيل:
-
العقدة الأذينية البطينية (AV Node): غالبًا ما يكون مصحوبًا بنظم هروب وصلي (Junctional Escape Rhythm) بمعدل 40-60 نبضة/دقيقة ومركب QRS ضيق (إذا كان التوصيل داخل البطين سليمًا). قد يكون السبب تنكسيًا، إقفاريًا، أو دوائيًا.
-
حزمة هيس (Bundle of His): إحصار داخل حزمة هيس (Intra-Hisian Block) أقل شيوعًا. قد يكون نظم الهروب وصليًا (ضيق QRS) أو بطينيًا (عريض QRS) اعتمادًا على موقع الإحصار الدقيق داخل الحزمة [4, 6, 7]. غالبًا ما يشير إلى مرض منتشر في نظام التوصيل.
-
نظام هيس-بوركينجي (Bundle Branches): إحصار تحت حزمة هيس (Infra-Hisian Block) يحدث بسبب إحصار في كلا فرعي الحزمة (Bilateral Bundle Branch Block) أو إحصار فرع حزمة ثلاثي الحزم (Trifascicular Block). يكون نظم الهروب دائمًا بطينيًا (Ventricular Escape Rhythm) بمعدل 20-40 نبضة/دقيقة ومركب QRS عريضًا. يرتبط هذا النوع بإنذار أسوأ ويتطلب عادةً تنظيم ضربات القلب بشكل عاجل [5, 8, 9].
3. العرض السريري (Clinical Presentation):
تعتمد الأعراض بشكل كبير على معدل نظم الهروب البطيني (Ventricular Escape Rate) والحالة الوظيفية للبطين الأيسر (Left Ventricular Function) والأمراض المرافقة للمريض.
-
الأعراض والعلامات (Symptoms and Signs):
-
الأعراض الشائعة:
-
الإغماء أو شبه الإغماء (Syncope or Presyncope): بسبب نقص التروية الدماغية (Cerebral Hypoperfusion) الناتج عن بطء القلب الشديد.
-
الدوار والدوخة (Dizziness and Lightheadedness).
-
التعب والإرهاق السهل (Fatigue and Easy Fatigability).
-
ضيق التنفس الجهدي أو الراحي (Dyspnea on Exertion or at Rest).
-
ألم صدري (Chest Pain): قد يحدث بسبب انخفاض النتاج القلبي (Cardiac Output) ونقص تروية عضلة القلب.
-
أعراض قصور القلب الاحتقاني (Congestive Heart Failure Symptoms): مثل وذمة الأطراف السفلية (Lower Limb Edema)، ضيق التنفس الاضطجاعي (Orthopnea)، ضيق التنفس الليلي الانتيابي (Paroxysmal Nocturnal Dyspnea).
-
الأعراض غير الشائعة:
-
التخليط الذهني (Confusion) أو تغيرات في الحالة العقلية (Altered Mental Status)، خاصة عند كبار السن.
-
نوبات آدمز-ستوكس (Adams-Stokes Attacks): نوبات إغماء مفاجئة ومتكررة بسبب انقطاع النظم البطيني المؤقت (Transient Ventricular Asystole).
-
قد يكون المريض لا عرضيًا (Asymptomatic)، خاصة إذا كان نظم الهروب بمعدل كافٍ (مثل نظم وصلي بمعدل 50-60 نبضة/دقيقة) وكان المريض قليل النشاط.
-
العلامات (Signs):
-
بطء قلب شديد ومنتظم (Marked, Regular Bradycardia).
-
علامات انخفاض النتاج القلبي: ضغط دم منخفض (Hypotension)، نبض ضعيف (Weak Pulse)، برودة الأطراف (Cool Extremities).
-
موجات A عملاقة متقطعة في الوريد الوداجي (Intermittent Cannon A waves in Jugular Vein): تحدث عندما ينقبض الأذين الأيمن ضد صمام ثلاثي الشرف مغلق (Closed Tricuspid Valve).
-
تغير في شدة الصوت القلبي الأول (Variable Intensity of the First Heart Sound - S1): بسبب التباين في فترة PR الفعالة (الانفصال الأذيني البطيني).
-
علامات قصور القلب الاحتقاني (Signs of CHF): خَرَاخِر رئوية (Pulmonary Rales)، وذمة محيطية (Peripheral Edema)، ارتفاع ضغط الوريد الوداجي (Elevated Jugular Venous Pressure - JVP).
-
توضيح إحصائي:
|
العرض/العلامة |
النسبة التقريبية للمرضى (%) |
المرجع |
|
الإغماء/شبه الإغماء |
40-70 |
[9, 11] |
|
الدوار/الدوخة |
50-80 |
[11] |
|
التعب/الإرهاق |
60-90 |
[11] |
|
ضيق التنفس |
30-60 |
[11] |
|
لا عرضي (عند التشخيص) |
10-20 |
[9] |
4. الأسباب وعوامل الخطورة (Etiology and Risk Factors):
تمت مناقشة الأسباب الرئيسية في قسم الفيزيولوجيا المرضية. يمكن تصنيف عوامل الخطورة بناءً على نوع الإحصار (مكتسب أو خلقي).
-
عوامل الخطورة للإحصار المكتسب (Risk Factors for Acquired CHB):
-
العمر المتقدم (Advanced Age): العامل الأكثر أهمية بسبب زيادة الأمراض التنكسية والقلبية.
-
مرض القلب الإقفاري (IHD): خاصة احتشاء عضلة القلب السابق (Previous Myocardial Infarction).
-
اعتلال عضلة القلب (Cardiomyopathy): التوسعي (Dilated)، الضخامي (Hypertrophic).
-
الأمراض الصمامية (Valvular Heart Disease): خاصة تضيق الأبهر التكلسي (Calcific Aortic Stenosis).
-
جراحة القلب السابقة (Prior Cardiac Surgery).
-
الأمراض الجهازية (Systemic Diseases): الساركويد (Sarcoidosis) [1, 2, 3]، الداء النشواني (Amyloidosis)، أمراض النسيج الضام (Connective Tissue Diseases).
-
الأدوية: استخدام الأدوية التي تبطئ التوصيل الأذيني البطيني بجرعات عالية أو عند وجود استعداد مسبق.
-
إجراء TAVR: يُعد عامل خطورة مهم لحدوث إحصار قلب تام جديد أو إحصار فرع الحزمة الأيسر (Left Bundle Branch Block - LBBB) [14].
-
عوامل الخطورة للإحصار الخلقي (Risk Factors for Congenital CHB):
-
وجود أضداد Anti-Ro/SSA أو Anti-La/SSB لدى الأم: حتى لو كانت الأم لا عرضية.
-
وجود تشوهات قلبية خلقية هيكلية لدى الجنين.
-
تداخل العوامل: قد تتداخل عوامل متعددة لدى المريض الواحد. فمثلًا، مريض مسن مصاب بمرض القلب الإقفاري ويتناول حاصرات بيتا يكون أكثر عرضة لتطوير إحصار قلب تام مقارنة بشخص شاب سليم.
5. التشخيص والتفريق التشخيصي (Diagnosis and Differential Diagnosis):
يعتمد التشخيص بشكل أساسي على تخطيط كهربية القلب (Electrocardiogram - ECG).
-
تخطيط كهربية القلب (ECG):
-
المعيار الأساسي: وجود انفصال تام بين موجات P ومركبات QRS (AV Dissociation). موجات P تسير بوتيرة منتظمة (عادةً أسرع)، ومركبات QRS تسير بوتيرة منتظمة وأبطأ (نظم الهروب). لا توجد علاقة ثابتة بين موجات P ومركبات QRS.
-
معدل نظم الهروب وشكل QRS:
-
إذا كان الإحصار في العقدة الأذينية البطينية (Nodal)، يكون نظم الهروب وصلًا (Junctional Escape) بمعدل 40-60 نبضة/دقيقة ومركب QRS ضيقًا (إذا لم يكن هناك إحصار فرع حزمة مرافق).
-
إذا كان الإحصار تحت حزمة هيس (Infra-Hisian)، يكون نظم الهروب بطينيًا (Ventricular Escape) بمعدل 20-40 نبضة/دقيقة ومركب QRS عريضًا.
-
قد يُظهر تخطيط القلب أيضًا علامات للمرض القلبي الأساسي (مثل علامات احتشاء سابق).
-
مراقبة هولتر (Holter Monitoring) أو مسجلات الأحداث (Event Recorders): مفيدة لتشخيص الإحصار المتقطع (Intermittent CHB) أو لربط الأعراض ببطء القلب.
-
اختبار الجهد (Exercise Testing): قد يساعد في تقييم الاستجابة الكرونوتروبية (Chronotropic Response) لنظم الهروب وتحديد ما إذا كان بطء القلب يحد من القدرة على ممارسة التمارين.
-
دراسة الفيزيولوجيا الكهربية (Electrophysiology Study - EPS):
-
ليست ضرورية عادةً لتشخيص إحصار القلب التام الواضح على تخطيط القلب السطحي.
-
قد تكون مفيدة في حالات مختارة:
-
لتحديد مستوى الإحصار بدقة (Nodal, Intra-Hisian, Infra-Hisian) باستخدام تسجيلات حزمة هيس (His Bundle Recordings) [4, 5, 7, 8]، خاصة إذا كان المريض يعاني من إغماء غير مفسر وإحصار فرع حزمة ثنائي الحزم (Bifascicular Block) في تخطيط القلب الأساسي.
-
لتقييم وظيفة العقدة الجيبية (Sinus Node Function).
-
لتقييم خطر اضطرابات النظم البطينية (Ventricular Arrhythmias) المرافقة.
-
تحاليل الدم والاختبارات المعملية (Blood Tests and Laboratory Tests):
-
للتحقق من الأسباب القابلة للعكس: كهارل الدم (Electrolytes) (خاصة البوتاسيوم)، وظائف الغدة الدرقية (Thyroid Function)، مستويات الأدوية (مثل الديجوكسين)، اختبارات مرض لايم (Lyme Serology) أو الساركويد (مثل مستوى الإنزيم المحول للأنجيوتنسين - ACE level، تصوير الصدر) إذا كان هناك اشتباه سريري [1, 2, 3].
-
الفحوصات التصويرية (Imaging Studies):
-
تخطيط صدى القلب (Echocardiogram): لتقييم وظيفة البطين الأيسر، بنية القلب، وحجم الحجرات، والكشف عن الأمراض الصمامية أو اعتلال عضلة القلب.
-
تصوير القلب بالرنين المغناطيسي (Cardiac MRI): مفيد بشكل خاص عند الاشتباه بأمراض ارتشاحية مثل الساركويد أو الداء النشواني، حيث يمكن أن يُظهر التهابًا أو تليفًا أو ترسبات في عضلة القلب [3].
-
التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET Scan): قد يكون مفيدًا لتشخيص الساركويد القلبي النشط [3].
-
المعايير التشخيصية الحديثة: يعتمد التشخيص بشكل أساسي على معايير تخطيط القلب المذكورة أعلاه (الانفصال الأذيني البطيني التام).
-
التشخيص التفريقي (Differential Diagnosis):
-
إحصار القلب الأذيني البطيني من الدرجة الثانية المتقدم (Advanced Second-Degree AV Block): (مثل 2:1 أو 3:1) قد يشبه إحصار القلب التام، ولكن لا يزال هناك بعض التوصيل المتقطع بين الأذينين والبطينين (بعض موجات P تتبعها مركبات QRS بعلاقة ثابتة).
-
إحصار أذيني بطيني مع تداخل (AV Block with Interference/Dissociation by Default): يحدث عندما يكون معدل النظم الوصلي أو البطيني الأساسي أسرع من معدل النظم الأذيني، مما يؤدي إلى انفصال أذيني بطيني دون وجود إحصار حقيقي في التوصيل.
-
بطء القلب الجيبي الشديد (Severe Sinus Bradycardia) مع نظم هروب وصلي (Junctional Escape Rhythm).
-
فرط الاستجابة المبهمية (Hypervagotonia).
(جدول مقارنة يمكن إضافته هنا لتوضيح الفروقات في تخطيط القلب بين هذه الحالات)
6. العلاج والتوجيهات الإكلينيكية (Treatment and Clinical Guidelines):
يعتمد العلاج على وجود الأعراض، ومعدل نظم الهروب، ومستوى الإحصار، ووجود مرض قلبي هيكلي، والأسباب الكامنة.
-
العلاج الحاد (Acute Management):
-
المرضى غير المستقرين (Hemodynamically Unstable): (صدمة، إغماء، قصور قلب حاد، ألم صدري إقفاري) يتطلبون علاجًا فوريًا.
-
تنظيم ضربات القلب المؤقت عبر الجلد (Transcutaneous Pacing - TCP): هو الخط الأول للعلاج لتحقيق استقرار المريض بسرعة [12]. يجب البدء به فورًا.
-
الأتروبين (Atropine): قد يكون فعالاً إذا كان مستوى الإحصار في العقدة الأذينية البطينية (Nodal)، ولكنه غالبًا غير فعال (وقد يكون ضارًا) في الإحصار تحت حزمة هيس (Infra-Hisian Block) [12, 13]. يمكن تجربته أثناء تحضير TCP.
-
منبهات بيتا الأدرينالية (Beta-adrenergic Agonists): مثل الإبينفرين (Epinephrine) أو الدوبامين (Dopamine) عن طريق التسريب الوريدي يمكن استخدامها إذا كان TCP غير فعال أو غير متوفر، أو كجسر لتنظيم ضربات القلب عبر الوريد [12].
-
تنظيم ضربات القلب المؤقت عبر الوريد (Transvenous Pacing - TVP): يُعتبر العلاج الأكثر موثوقية واستقرارًا على المدى القصير، ويجب إجراؤه بمجرد استقرار المريض أو إذا كان TCP غير فعال أو غير محتمل لفترة طويلة [13].
-
المرضى المستقرون (Hemodynamically Stable):
-
المراقبة الدقيقة (Close Monitoring) في بيئة مجهزة للإنعاش.
-
تحديد وعلاج الأسباب القابلة للعكس (مثل إيقاف الأدوية المسببة، تصحيح الكهارل، علاج نقص التروية).
-
التحضير لتنظيم ضربات القلب المؤقت (TCP أو TVP) إذا ساءت حالة المريض أو إذا كان نظم الهروب بطيئًا جدًا أو غير مستقر.
-
الاستشارة القلبية (Cardiology Consultation) لتقييم الحاجة إلى تنظيم ضربات القلب الدائم.
-
العلاج طويل الأمد (Long-Term Management):
-
تنظيم ضربات القلب الدائم (Permanent Pacemaker - PPM): هو العلاج الأساسي والمنقذ للحياة لمعظم حالات إحصار القلب التام المكتسب، خاصةً إذا كان مصحوبًا بأعراض أو إذا كان مستوى الإحصار تحت العقدة الأذينية البطينية (Infra-nodal) [10, 11, 13].
-
دواعي الاستعمال (Indications): وفقًا لإرشادات ESC 2013 [10] و ACC/AHA/HRS 2018 [11, 13]:
-
إحصار قلب تام مكتسب دائم أو متقطع من أي مستوى تشريحي، مصحوب بأعراض (مثل الإغماء، الدوار، قصور القلب، عدم تحمل الجهد) (Class I).
-
إحصار قلب تام مكتسب لا عرضي (Asymptomatic) مع فترات انقطاع نظم (Asystole) > 3 ثوانٍ، أو أي نظم هروب < 40 نبضة/دقيقة، أو إذا كان مستوى الإحصار تحت العقدة (Infra-nodal) (Class I).
-
إحصار قلب تام خلقي (Congenital CHB) مصحوب بأعراض، أو نظم هروب بطيء، أو فترة QT طويلة، أو خلل وظيفي بطيني (Ventricular Dysfunction) (Class I).
-
إحصار قلب تام بعد جراحة القلب (Post-cardiac surgery) لا يُتوقع زواله (Class I).
-
إحصار قلب تام مرتبط بمرض عصبي عضلي (Neuromuscular disease) (مثل الحثل العضلي - Muscular Dystrophy) (Class I).
-
قد يُنظر في تركيب جهاز تنظيم ضربات القلب (PPM) للمرضى اللاعرضيين الذين يعانون من إحصار قلب تام مكتسب ومعدل ضربات القلب أثناء اليقظة > 40 نبضة/دقيقة، خاصةً إذا كان الإحصار على مستوى العقدة الأذينية البطينية (Class IIa أو IIb اعتمادًا على التفاصيل).
-
اختيار وضع تنظيم ضربات القلب (Pacing Mode):
-
DDD (أو DDDR): هو الوضع المفضل لمعظم المرضى لأنه يحافظ على التزامن الأذيني البطيني (AV Synchrony)، مما يحسن الديناميكا الدموية (Hemodynamics) ويقلل من خطر متلازمة جهاز تنظيم ضربات القلب (Pacemaker Syndrome) [10, 11].
-
VVI (أو VVIR): قد يكون مناسبًا للمرضى الذين يعانون من رجفان أذيني (Atrial Fibrillation - AF) مزمن مرافق، أو المرضى قليلي الحركة جدًا، أو كبار السن جدًا مع أمراض مرافقة شديدة.
-
علاج إعادة التزامن القلبي (Cardiac Resynchronization Therapy - CRT): يجب النظر في CRT (منظم ضربات قلب بطيني ثنائي - Biventricular Pacemaker) بدلاً من تنظيم ضربات القلب البطيني الأيمن (Right Ventricular Pacing) التقليدي للمرضى الذين يعانون من إحصار قلب تام ولديهم استطباب لـ CRT (عادةً LVEF ≤ 35-40% وأعراض قصور قلب مع مركب QRS عريض)، أو حتى للمرضى الذين لديهم LVEF طبيعي ولكن يُتوقع أن يحتاجوا إلى نسبة عالية من تنظيم ضربات القلب البطيني (>40%) لتقليل خطر تطور قصور القلب الناجم عن تنظيم ضربات القلب (Pacing-induced Heart Failure) [10, 11, 15, 16].
-
تنظيم حزمة هيس (His Bundle Pacing - HBP): يُعد بديلاً فسيولوجيًا واعدًا لتنظيم ضربات القلب البطيني الأيمن أو CRT، حيث يحافظ على تنشيط البطين الطبيعي عبر نظام هيس-بوركينجي. يتطلب خبرة وتقنية خاصة، ولكنه قد يكون مفيدًا بشكل خاص للمرضى الذين يحتاجون إلى نسبة عالية من تنظيم ضربات القلب البطيني والذين لديهم LVEF طبيعي أو قريب من الطبيعي [17, 18]. يُعتبر خيارًا متزايد الأهمية في الإرشادات الحديثة [11, 13].
-
علاج السبب الكامن (Treatment of Underlying Cause): إذا تم تحديد سبب قابل للعكس (مثل مرض لايم، الساركويد، تأثير دوائي)، يجب توجيه العلاج نحو هذا السبب. قد يؤدي علاج السبب إلى زوال الإحصار في بعض الحالات، ولكنه ليس مضمونًا دائمًا، وقد يظل تنظيم ضربات القلب الدائم ضروريًا.
-
المتابعة والتقييم (Follow-up and Evaluation):
-
متابعة دورية للمرضى الذين لديهم جهاز تنظيم ضربات القلب لتقييم وظيفة الجهاز، عمر البطارية، وضبط البرمجة حسب الحاجة.
-
تقييم الأعراض المستمرة أو الجديدة.
-
مراقبة وظيفة البطين الأيسر (LVEF) بشكل دوري، خاصةً للمرضى الذين يتلقون نسبة عالية من تنظيم ضربات القلب البطيني الأيمن.
-
إدارة الأمراض المرافقة (Comorbidities).
-
نتائج العلاج (Treatment Outcomes):
|
نوع العلاج |
الفعالية (تخفيف الأعراض/تحسين البقاء) |
الآثار الجانبية/المضاعفات الشائعة |
المرجع |
|
|
تنظيم ضربات القلب الدائم (PPM) |
عالية جدًا |
مضاعفات متعلقة بالزرع (نزف، عدوى، انثقاب)، خلل في الأقطاب (Lead dysfunction)، متلازمة جهاز تنظيم ضربات القلب (نادرة مع DDD) |
[10, 11] |
|
|
علاج إعادة التزامن القلبي (CRT) |
عالية (خاصة مع LVEF منخفض) |
مضاعفات الزرع، صعوبة وضع قطب البطين الأيسر (LV lead placement)، عدم الاستجابة (Non-response) في نسبة من المرضى |
[15, 16] |
|
|
تنظيم حزمة هيس (HBP) |
واعدة (تحافظ على التزامن البطيني) |
يتطلب خبرة، عتبات تحفيز أعلى (Higher pacing thresholds) ممكنة، إزاحة القطب (Lead dislodgement) |
[17, 18] |
|
|
العلاج الدوائي (للسبب الكامن فقط) |
متغير ويعتمد على السبب |
آثار جانبية خاصة بالدواء المستخدم |
[1, 2, 3] |
7. الدراسات الحديثة والتطورات العلاجية (Recent Studies and Therapeutic Advances):
-
تنظيم حزمة هيس (His Bundle Pacing - HBP): اكتسب اهتمامًا كبيرًا كبديل فسيولوجي لتنظيم ضربات القلب البطيني الأيمن. تظهر الدراسات (غالبًا غير عشوائية أو صغيرة) نتائج واعدة من حيث الحفاظ على وظيفة البطين الأيسر وتحسين الأعراض مقارنة بتنظيم ضربات القلب التقليدي في قمة البطين الأيمن (Right Ventricular Apical Pacing) [17, 18]. لا تزال هناك حاجة لتجارب سريرية عشوائية كبيرة (Large Randomized Clinical Trials - RCTs) لتأكيد هذه الفوائد على المدى الطويل وتحديد المرضى الأكثر استفادة.
-
تنظيم ضربات القلب في منطقة فرع الحزمة الأيسر (Left Bundle Branch Area Pacing - LBBAP): تقنية أحدث تهدف إلى تحقيق تنشيط بطيني فسيولوجي عن طريق وضع القطب مباشرة في منطقة فرع الحزمة الأيسر أو بالقرب منها. قد تكون بديلاً لـ HBP عندما تكون عتبات التحفيز عالية أو يصعب تحقيق التقاط انتقائي لحزمة هيس.
-
أجهزة تنظيم ضربات القلب الخالية من الأقطاب (Leadless Pacemakers): توفر خيارًا للمرضى الذين يعانون من مشاكل في الوصول الوريدي (Venous Access Issues) أو لديهم خطر مرتفع للإصابة بعدوى متعلقة بالجهاز (Device-related Infections). حاليًا، تتوفر فقط كوحدات بطينية أحادية الحجرة (Single-chamber Ventricular Units - VVI/VVIR)، مما يحد من استخدامها في المرضى الذين يحتاجون إلى تزامن أذيني بطيني، ولكن التطورات المستقبلية قد تشمل أنظمة ثنائية الحجرة (Dual-chamber Systems).
-
تحسين خوارزميات CRT: تطوير خوارزميات لضبط توقيت CRT بشكل فردي (CRT Optimization) لتحقيق أقصى فائدة ديناميكية دموية.
-
فهم أفضل لإحصار القلب التام بعد TAVR: أدت زيادة استخدام TAVR إلى زيادة الوعي بحدوث إحصار القلب كأحد المضاعفات. تركز الأبحاث على تحديد عوامل الخطورة (مثل عمق زرع الصمام - Valve Implantation Depth، وجود إحصار فرع الحزمة الأيمن - RBBB مسبقًا) واستراتيجيات الإدارة المثلى (مثل فترة المراقبة، عتبة زرع PPM) [14].
-
العلاج الجيني والخلوي (Gene and Cell Therapy): لا تزال في مراحل بحثية مبكرة جدًا لهندسة منظم ضربات قلب بيولوجي (Biological Pacemaker) كبديل محتمل للأجهزة الإلكترونية في المستقبل.
(يمكن إضافة جدول يلخص نتائج دراسات حديثة هامة حول HBP أو CRT في مرضى CHB)
8. المناقشة (Discussion):
يمثل إحصار القلب التام حالة تتطلب تقييمًا دقيقًا وعلاجًا فعالًا لمنع الأعراض الخطيرة وتحسين البقاء (Survival). يعتمد التشخيص بشكل كبير على تخطيط القلب، ولكن تحديد مستوى الإحصار بدقة (خاصة التفريق بين الإحصار داخل حزمة هيس وتحتها) قد يتطلب دراسة فيزيولوجية كهربية في حالات مختارة، مما يؤثر على الإنذار والحاجة الملحة لتنظيم ضربات القلب.
يُعد تنظيم ضربات القلب الدائم حجر الزاوية في العلاج طويل الأمد لمعظم حالات إحصار القلب التام المكتسب. ومع ذلك، فإن تنظيم ضربات القلب البطيني الأيمن التقليدي يمكن أن يؤدي إلى خلل في التزامن البطيني (Ventricular Dyssynchrony) وتدهور وظيفة البطين الأيسر على المدى الطويل لدى بعض المرضى، خاصة أولئك الذين يحتاجون إلى نسبة عالية من تنظيم ضربات القلب [15, 16]. هذا أدى إلى زيادة الاهتمام بـ CRT و HBP/LBBAP كاستراتيجيات للحفاظ على أو استعادة التزامن البطيني. بينما أثبتت CRT فعاليتها في مرضى قصور القلب مع LVEF منخفض، فإن دورها في المرضى الذين يعانون من إحصار القلب التام و LVEF طبيعي لا يزال قيد الدراسة، وإن كانت التوصيات تميل نحو استخدامها أو استخدام HBP/LBBAP إذا كان من المتوقع الحاجة إلى نسبة عالية من تنظيم ضربات القلب [10, 11, 13, 17, 18]. يمثل HBP و LBBAP تقدمًا مثيرًا، لكنهما يتطلبان مهارات زرع خاصة، ولا تزال بيانات النتائج طويلة الأمد والمقارنات المباشرة مع CRT قيد التجميع.
يبقى تحديد السبب الكامن وراء إحصار القلب التام تحديًا في بعض الأحيان. الأمراض الارتشاحية مثل الساركويد القلبي يجب أخذها في الاعتبار، خاصة عند المرضى الأصغر سنًا الذين لا يعانون من مرض القلب الإقفاري الواضح، حيث أن تشخيصها وعلاجها (عادة بالكورتيكوستيرويدات - Corticosteroids) قد يؤثر على مسار المرض القلبي والحاجة إلى علاجات إضافية مثل مزيل الرجفان القابل للزرع (Implantable Cardioverter-Defibrillator - ICD) [1, 2, 3].
تزداد أهمية إحصار القلب التام كأحد مضاعفات إجراء TAVR [14]. فهم عوامل الخطورة وتطوير استراتيجيات للوقاية (مثل تقنيات زرع الصمام المحسنة) والمراقبة (مثل المراقبة المطولة بعد الإجراء) والإدارة (مثل تحديد عتبات زرع PPM) هي مجالات بحث نشطة.
9. الخاتمة (Conclusion):
إحصار القلب الأذيني البطيني من الدرجة الثالثة هو اضطراب خطير في التوصيل يتطلب تشخيصًا سريعًا وإدارة مناسبة. يعتمد التشخيص بشكل أساسي على تخطيط القلب الذي يظهر انفصالًا تامًا بين النشاط الأذيني والبطيني. العلاج الحاد يركز على تحقيق الاستقرار الديناميكي الدموي باستخدام تنظيم ضربات القلب المؤقت عند الحاجة. العلاج طويل الأمد لمعظم الحالات المكتسبة هو زرع جهاز تنظيم ضربات القلب الدائم، مع تفضيل متزايد للاستراتيجيات التي تحافظ على التزامن البطيني مثل CRT أو HBP/LBBAP لدى المرضى المناسبين. يجب دائمًا البحث عن الأسباب الكامنة القابلة للعكس وعلاجها. تتطلب الأبحاث المستقبلية مزيدًا من الدراسات حول أفضل استراتيجيات تنظيم ضربات القلب طويلة الأمد، وإدارة إحصار القلب المرتبط بـ TAVR، وتحديد المرضى المعرضين لخطر أكبر.
-
مخطط ذهني/خوارزمية مبسطة للتشخيص والعلاج:
-
الاشتباه السريري (أعراض بطء القلب/الإغماء) -> تخطيط القلب (ECG).
-
تخطيط القلب: هل يوجد انفصال أذيني بطيني تام؟
-
نعم: تشخيص إحصار قلب تام (CHB).
-
لا: تشخيص تفريقي آخر (بطء جيبي، إحصار درجة ثانية، إلخ).
-
تقييم الاستقرار الديناميكي الدموي:
-
غير مستقر: -> TCP فوري -> (أتروبين إذا كان الإحصار عقديًا محتملاً) -> TVP -> علاج السبب -> تقييم الحاجة لـ PPM.
-
مستقر: -> مراقبة -> البحث عن الأسباب القابلة للعكس وعلاجها -> استشارة قلبية -> تقييم الحاجة لـ PPM.
-
تقييم الحاجة لـ PPM (وفقًا للإرشادات [10, 11, 13]):
-
نعم: -> زرع PPM.
-
تحديد وضع PPM: DDD (مفضل) أو VVI.
-
النظر في CRT أو HBP/LBBAP: إذا كان LVEF منخفضًا أو متوقعًا نسبة عالية من تنظيم ضربات القلب البطيني.
-
لا: -> متابعة وعلاج السبب الكامن.
-
جداول مفيدة: (مثال لجدول دواعي زرع PPM الأساسية)
|
الحالة السريرية |
درجة التوصية (Class) |
مستوى الدليل (LOE) |
المرجع |
|
إحصار قلب تام مكتسب + أعراض |
I |
B/C |
[10, 11] |
|
إحصار قلب تام مكتسب، لا عرضي + انقطاع نظم >3 ثوانٍ أو معدل هروب <40/دقيقة أو إحصار تحت هيس |
I |
B/C |
[10, 11] |
|
إحصار قلب تام خلقي + أعراض أو نظم هروب بطيء أو خلل وظيفي بطيني |
I |
B/C |
[10, 11] |
|
إحصار قلب تام بعد جراحة قلب لا يتوقع زواله |
I |
C |
[10, 11] |
|
إحصار قلب تام مرتبط بمرض عصبي عضلي |
I |
C |
[10, 11] |
|
النظر في CRT/HBP/LBBAP إذا كان LVEF ≤ 35-40% أو متوقع نسبة عالية (>40%) من تنظيم ضربات القلب البطيني الأيمن |
IIa/IIb |
A/B |
[10, 11] |
-
آلة حاسبة طبية / معادلة: (لا توجد معادلات حسابية شائعة خاصة بإحصار القلب التام نفسه، ولكن يمكن ذكر أهمية حساب تصفية الكرياتينين لتعديل جرعات بعض الأدوية المسببة أو المستخدمة لعلاج الأمراض المرافقة).
10. أسئلة تقييمية (Assessment Questions):
-
مريض يبلغ من العمر 75 عامًا، لديه تاريخ من مرض القلب الإقفاري، يراجع بسبب نوبات دوار وإغماء. يُظهر تخطيط القلب انفصالًا تامًا بين موجات P (بمعدل 80/دقيقة) ومركبات QRS عريضة (بمعدل 35/دقيقة). ما هو التشخيص الأكثر احتمالاً ومستوى الإحصار؟ أ. إحصار أذيني بطيني من الدرجة الثانية Mobitz II، مستوى الإحصار تحت هيس. ب. إحصار أذيني بطيني تام، مستوى الإحصار في العقدة الأذينية البطينية. ج. إحصار أذيني بطيني تام، مستوى الإحصار تحت حزمة هيس. د. بطء قلب جيبي شديد مع نظم هروب وصلي.
الإجابة الصحيحة: ج. الشرح: الانفصال التام بين P و QRS يؤكد إحصار القلب التام. معدل الهروب البطيء وشكل QRS العريض يشيران بقوة إلى أن نظم الهروب ينشأ من البطينين، مما يعني أن مستوى الإحصار يقع تحت حزمة هيس (Infra-Hisian). الإحصار في العقدة الأذينية البطينية عادة ما يكون مصحوبًا بنظم هروب وصلي أسرع (40-60/دقيقة) و QRS ضيق.
-
أي من الأدوية التالية يعتبر آمنًا نسبيًا للاستخدام الحاد في مريض يعاني من إحصار قلب تام مع عدم استقرار ديناميكي دموي، كجسر لتنظيم ضربات القلب المؤقت؟ أ. فيراباميل (Verapamil) وريدي. ب. ديجوكسين (Digoxin) وريدي. ج. إبينفرين (Epinephrine) بالتسريب الوريدي. د. أميودارون (Amiodarone) وريدي.
الإجابة الصحيحة: ج. الشرح: الإبينفرين (أو الدوبامين) يمكن أن يزيد معدل نظم الهروب ويدعم ضغط الدم مؤقتًا. الفيراباميل والديجوكسين يبطئان التوصيل الأذيني البطيني ويمكن أن يؤديا إلى تفاقم بطء القلب أو حتى توقف النظم في حالة الإحصار التام. الأميودارون له تأثيرات معقدة وقد يبطئ نظم الهروب أيضًا، ولا يعتبر علاج الخط الأول في هذه الحالة الحادة. العلاج الأساسي هو تنظيم ضربات القلب المؤقت.
-
مريض يبلغ من العمر 60 عامًا يعاني من إحصار قلب تام مكتسب يتطلب تنظيم ضربات القلب الدائم. لديه وظيفة بطين أيسر طبيعية (LVEF 60%). أي من استراتيجيات تنظيم ضربات القلب التالية تعتبر الأكثر فسيولوجية وتهدف إلى تقليل خطر الإصابة بقصور القلب الناجم عن تنظيم ضربات القلب على المدى الطويل؟ أ. زرع جهاز تنظيم ضربات قلب بطيني أحادي الحجرة (VVI). ب. زرع جهاز تنظيم ضربات قلب أذيني بطيني (DDD) مع وضع القطب البطيني في قمة البطين الأيمن (RV Apex). ج. زرع جهاز تنظيم ضربات القلب أذيني بطيني (DDD) مع تنظيم حزمة هيس (His Bundle Pacing). د. زرع مزيل رجفان قابل للزرع (ICD) مع قطب بطيني أيمن.
الإجابة الصحيحة: ج. الشرح: تنظيم حزمة هيس يهدف إلى تنشيط البطينين عبر نظام التوصيل الطبيعي، مما يحافظ على التزامن البطيني ويقلل من خطر الإصابة باعتلال عضلة القلب الناجم عن تنظيم ضربات القلب مقارنة بتنظيم قمة البطين الأيمن التقليدي (الخيار ب). الخيار أ (VVI) لا يحافظ على التزامن الأذيني البطيني. الخيار د (ICD) ليس ضروريًا لمجرد وجود إحصار قلب تام ما لم يكن هناك استطباب آخر للـ ICD.
11. حالات سريرية (Clinical Cases):
-
الحالة 1:
-
التقديم: سيدة تبلغ من العمر 45 عامًا، لا تعاني من أمراض قلبية معروفة، تراجع بسبب نوبات إغماء متكررة خلال الأشهر الستة الماضية، خاصة عند الوقوف. تخطيط القلب الأساسي طبيعي. مراقبة هولتر لمدة 48 ساعة لم تظهر شيئًا غير طبيعي.
-
التفكير التشخيصي: يجب التفكير في أسباب الإغماء المختلفة (عصبي، قلبي، وعائي مبهمي). نظرًا لعدم وجود نتائج في التقييم الأولي، قد يكون الإحصار الأذيني البطيني المتقطع احتمالًا.
-
التشخيص: تم إجراء دراسة فيزيولوجية كهربية (EPS) أظهرت إحصارًا متقطعًا تحت حزمة هيس (Infra-Hisian Block) تم تحريضه بضخ البروكايناميد (Procainamide).
-
العلاج: تم زرع جهاز تنظيم ضربات قلب دائم (PPM) بوضع DDD. اختفت نوبات الإغماء بعد الزرع.
-
المناقشة: تسلط هذه الحالة الضوء على أهمية EPS في تشخيص الإحصار المتقطع كمسبب للإغماء غير المفسر، خاصة عند وجود شذوذات توصيل بسيطة (مثل إحصار فرع حزمة) في تخطيط القلب الأساسي (على الرغم من أنه كان طبيعيًا في هذه الحالة).
-
الحالة 2:
-
التقديم: رجل يبلغ من العمر 68 عامًا، لديه تاريخ من ارتفاع ضغط الدم (Hypertension) واحتشاء عضلة قلب سفلي قديم (Old Inferior MI)، يراجع بسبب تفاقم ضيق التنفس الجهدي والتعب خلال الأشهر القليلة الماضية. تخطيط القلب يظهر إحصار قلب تام مع نظم هروب وصلي بمعدل 45 نبضة/دقيقة ومركب QRS ضيق. تخطيط صدى القلب يظهر LVEF بنسبة 40% مع نقص حركة الجدار السفلي (Inferior Wall Hypokinesis).
-
التفكير التشخيصي: إحصار قلب تام مكتسب، على الأرجح على مستوى العقدة الأذينية البطينية (Nodal) نظرًا لنظم الهروب الوصلي و QRS الضيق، ومحتمل أن يكون مرتبطًا بمرض القلب الإقفاري الأساسي. الأعراض قد تكون ناجمة عن بطء القلب و/أو قصور القلب الأساسي.
-
العلاج: نظرًا لوجود أعراض (ضيق تنفس وتعب) و LVEF منخفض (<50%)، يوجد استطباب واضح لزرع PPM. بسبب انخفاض LVEF والحاجة المحتملة لتنظيم ضربات القلب البطيني، تم اختيار زرع جهاز CRT-P (منظم ضربات قلب مع علاج إعادة التزامن).
-
المتابعة: تحسنت أعراض المريض بشكل ملحوظ بعد زرع CRT-P وضبط العلاج الدوائي لقصور القلب.
-
المناقشة: توضح هذه الحالة أهمية تقييم وظيفة البطين الأيسر عند مرضى إحصار القلب التام، حيث يؤثر ذلك على اختيار نوع جهاز تنظيم ضربات القلب (PPM تقليدي مقابل CRT). حتى مع الإحصار العقدي، قد يكون CRT مفيدًا إذا كان LVEF منخفضًا.
12. التوصيات (Recommendations):
-
التوصيات السريرية (Clinical Recommendations):
-
يجب إجراء تخطيط كهربية القلب (ECG) لجميع المرضى الذين يعانون من أعراض قد تشير إلى بطء القلب (مثل الإغماء، الدوار، التعب غير المبرر).
-
يجب تقييم استقرار الديناميكا الدموية بشكل فوري لمرضى إحصار القلب التام المشخص حديثًا وتوفير تنظيم ضربات القلب المؤقت للمرضى غير المستقرين.
-
يجب البحث بنشاط عن الأسباب الكامنة والقابلة للعكس لإحصار القلب التام وعلاجها.
-
يُنصح بشدة بزرع جهاز تنظيم ضربات القلب الدائم (PPM) لمعظم مرضى إحصار القلب التام المكتسب المصحوب بأعراض أو ذوي الخطورة العالية (مثل الإحصار تحت هيس).
-
يجب تفضيل وضع DDD على VVI في معظم المرضى للحفاظ على التزامن الأذيني البطيني.
-
يجب النظر بقوة في استخدام CRT أو HBP/LBBAP للمرضى الذين يعانون من إحصار قلب تام ويتطلبون تنظيم ضربات القلب والذين لديهم LVEF منخفض أو من المتوقع أن يحتاجوا إلى نسبة عالية (>40%) من تنظيم ضربات القلب البطيني.
-
يجب مراقبة المرضى الذين يعانون من إحصار قلب تام بعد TAVR عن كثب والنظر في زرع PPM بناءً على معايير محددة تتعلق بالتوصيل.
-
التوصيات البحثية (Research Recommendations):
-
إجراء تجارب سريرية عشوائية كبيرة تقارن بين تنظيم حزمة هيس (HBP)/تنظيم منطقة فرع الحزمة الأيسر (LBBAP) وعلاج إعادة التزامن القلبي (CRT) وتنظيم ضربات القلب البطيني الأيمن التقليدي (RVP) من حيث النتائج طويلة الأمد (وظيفة البطين الأيسر، الأعراض، البقاء) لدى مرضى إحصار القلب التام مع وبدون قصور القلب.
-
تطوير أدوات أفضل للتنبؤ بخطر تطور إحصار القلب التام لدى المرضى المعرضين للخطر (مثل المصابين بإحصار فرع الحزمة الثنائي الحزم).
-
تحديد الواسمات الحيوية والعوامل الوراثية للأشكال مجهولة السبب من تليف نظام التوصيل.
-
تحسين استراتيجيات الوقاية والإدارة لإحصار القلب التام المرتبط بـ TAVR.
-
استكشاف دور العلاجات البيولوجية (الجينية/الخلوية) كبدائل مستقبلية محتملة لتنظيم ضربات القلب الإلكتروني.
13. المراجع (References):
[1] Takaya Y, Kusano KF, Nakamura K, Ito H. Outcomes in patients with high-degree atrioventricular block as the initial manifestation of cardiac sarcoidosis. Am J Cardiol 2015; 115:505. [2] Nery PB, Beanlands RS, Nair GM, et al. Atrioventricular block as the initial manifestation of cardiac sarcoidosis in middle-aged adults. J Cardiovasc Electrophysiol 2014; 25:875. [3] Birnie DH, Sauer WH, Bogun F, et al. HRS expert consensus statement on the diagnosis and management of arrhythmias associated with cardiac sarcoidosis. Heart Rhythm 2014; 11:1305. [4] Narula OS, Javier RP, Samet P, Maramba LC. Significance of His and left bundle recordings from the left heart in man. Circulation 1970; 42:385. [5] Narula OS, Scherlag BJ, Javier RP, et al. Analysis of the A-V conduction defect in complete heart block utilizing His bundle electrograms. Circulation 1970; 41:437. [6] Guimond C, Puech P. Intra-His bundle blocks (102 cases). Eur J Cardiol 1976; 4:481. [7] Peuch P, Grolleau R, Guimond C. Incidence of different types of A-V block and their localization by His bundle recordings. In: The Conduction System of the Heart, Wellens HJJ, Lie KI, Janse MJ (Eds), Stenfert Kroese, Leiden 1976. p.467. [8] Narula OS. Current concepts of atrioventricular block. In: His Bundle Electrocardiography and Clinical Electrophysiology, Narula OS (Ed), Davis, Philadelphia 1975. p.139. [9] Rosen KM, Dhingra RC, Loeb HS, Rahimtoola SH. Chronic heart block in adults. Clinical and electrophysiological observations. Arch Intern Med 1973; 131:663. [10] Brignole M, Auricchio A, Baron-Esquivias G, et al. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: the Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA). Eur Heart J 2013; 34:2281. [11] Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al. 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2019; 74:e51. [12] Panchal AR, Bartos JA, Cabañas JG, et al. Part 3: Adult Basic and Advanced Life Support: 2020 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2020; 142:S366. [13] Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, et al. 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation 2019; 140:e382. [14] Rodés-Cabau J, Ellenbogen KA, Krahn AD, et al. Management of Conduction Disturbances Associated With Transcatheter Aortic Valve Replacement: JACC Scientific Expert Panel. J Am Coll Cardiol 2019; 74:1086. [15] Yu CM, Chan JY, Zhang Q, et al. Biventricular pacing in patients with bradycardia and normal ejection fraction. N Engl J Med 2009; 361:2123. [16] Curtis AB, Worley SJ, Adamson PB, et al. Biventricular pacing for atrioventricular block and systolic dysfunction. N Engl J Med 2013; 368:1585. [17] Upadhyay GA, Vijayaraman P, Nayak HM, et al. On-treatment comparison between corrective His bundle pacing and biventricular pacing for cardiac resynchronization: A secondary analysis of the His-SYNC Pilot Trial. Heart Rhythm 2019; 16:1797. [18] Sharma PS, Vijayaraman P, Ellenbogen KA. Permanent His bundle pacing: shaping the future of physiological ventricular pacing. Nat Rev Cardiol 2020; 17:22.